Первичная плацентарная недостаточность. Причинами плацентарной недостаточности могут быть

Хроническая плацентарная недостаточность представляет патологические изменения функций плаценты вследствие воздействия каких-либо факторов. Плацента - это специфичный орган. Он образуется в организме беременной женщины. Плацента принимает на себя роль связующего звена между мамой и ее плодом. Благодаря плаценте будущий ребенок получает для своего развития необходимые вещества из организма матери. Через плаценту осуществляется защитная, гормональная, дыхательная, выделительная деятельность будущего малыша.

Характеристика патологии

Плацентарная, или фетоплацентарная недостаточность - заболевание, которое возникает при нарушениях в работе плаценты. Нарушения выявляются в недостаточности кровообращения в сложной системе мать - плацента - плод.

Данная патология развивается в связи с действием некоторых факторов, которые отрицательно сказываются на функциях плаценты. Заболевание препятствует нормальному обеспечению кислородом плода, что ведет к риску задержки его развития.

Заболевание встречается в первичном и вторичном виде:

1. Первичная плацентарная недостаточность возникает в первые месяцы беременности (до 16 недель) по причине отрицательных изменений в процессах плацентации и имплантации.
2. Вторичная плацентарная недостаточность развивается в уже имеющейся плаценте от внешних факторов, которые влияют как на плаценту, так и на плод.

Маточно-плацентарная недостаточность бывает компенсированная и декомпенсированная.

1. Компенсированная. Для нее характерны изменения в самой плаценте, которые не затрагивают систему мать - плацента - плод.
2. Декомпенсированная. В плацентарной системе возникают необратимые нарушения, которые отрицательно влияют на дальнейшее благополучное развитие беременности.

Заболевание наблюдается как с задержкой развития плода, так и без нее.

Плацентарная недостаточность по форме разделяется на острую и хроническую:

1. Острая плацентарная недостаточность. Происходит . Чаще наблюдается в процессе родов. Встречается реже по сравнению с хронической формой.
2. Хроническая плацентарная недостаточность. Она может появиться на любых сроках вынашивания ребенка. Очень часто возникает у женщин, которые относятся к так называемой группе высокого риска.

Различают 3 степени тяжести в антенатальном периоде или внутриутробном развитии плода:

1. 1 степень: когда отставание фетометрических показателей составляет 1 - 2 недели по сравнению со сроком гестации или беременности.
2. 2 степень: отставание составляет 2 - 4 недели.
3. 3 степень: отставание превышает 4 недели от положенной нормы.

Признаки плацентарной недостаточности

При наличии компенсированной плацентарной недостаточности самочувствие беременной хорошее, без проявления каких-либо отрицательных симптомов. Заболевание выявляется только при проведении УЗИ.

Острая и хроническая плацентарная недостаточность имеют определенные отличительные признаки. По нормативным показателям с 28 недели беременности движения плода в норме должны происходить в среднем 10 раз в сутки. Для пациенток с недостаточностью характерны первоначальные усиленные и активные движения плода, но впоследствии активность сильно понижается. Помимо этого, наблюдается уменьшение размеров живота. Самый яркий симптом - кровянистые выделения из влагалища; они сигнализируют о .

Причины развития патологии

В медицинской практике возникновение и развитие данного заболевания объясняется следующими причинами:

• некачественное и недостаточное питание;
• женщины из группы риска: не достигшие 18 и старше 35 лет;
• эндокринные заболевания: дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет;
• инфекции, передающиеся при половых контактах;
• перенесенные аборты;
• угроза прерывания беременности;
• нарушения менструального цикла;
• хронические гинекологические заболевания: неправильно развитая матка, миома, эндометриоз;
• заболевания при беременности;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• анемия - недостаток железа;
• постоянные стрессы;
• наследственные нарушения плода;
• недостаточная гормональная функция яичников;
• вредные привычки: курение, спиртные напитки, наркотические вещества;
• несовместимость резус-фактора, группы крови матери и плода, гиперкоагуляция- повышенная свертываемость крови.

Самыми опасными причинами этого серьезного заболевания считаются:

1. Гестоз - это ухудшение состояния сосудов головного мозга, почек, повышение артериального давления матери.
2. Экстрагенитальная патология, когда происходит поражение сосудов, например, при гипертонии.

Диагностика недостаточности

Поскольку все беременные женщины, а особенно с указанной патологией, находятся на строгом учете у врача, им проводится диагностика по следующим показателям:

• окружность живота;
• жалобы на кровянистые выделения из влагалища;
• количество шевелений плода, характер его сердцебиения;
• параметры беременной (вес и рост);
• напряжение мышц матки и высота ее дна.

Все показатели диагностируются методами УЗИ, кардиотокографией, допплерометрией.

С помощью УЗИ изучается состояние плаценты, ее расположение, структура, степень зрелости, толщина. Если у пациентки имеется данное заболевание, УЗИ показывает такие симптомы, как отложение в плаценте солей кальция, а также увеличение либо уменьшение нормальной толщины плаценты. УЗИ позволяет определить размер плода и сравнить габариты туловища, конечностей, головы с показателями, положенными именно на данном сроке беременности. При задержке роста плода его размеры являются недостаточными для положенного по сроку беременности диагностируемой пациентки.

Врач по данным УЗИ также определяет индекс АМ: многоводье или маловодье.

На основании данных допплерометрии проверяется состояние кровотока в головном мозге будущего ребенка, в матке, в сосудах пуповины. С помощью кардиотокографии осуществляется прослушивание ритмов сердца, сердечная деятельность плода.

Лечение заболевания

Лечебные мероприятия в отношении данного заболевания носят строго индивидуальный характер.

Цель лечения: поддержание маточно-плацентарного кровотока и фетоплацентарного кровоснабжения, профилактика в целях недопущения задержки внутриутробного развития плода.

Из лекарственных препаратов по назначению лечащего врача возможно применение следующих:

1. Седативные препараты для уменьшения нервного и психического возбуждения пациентки.
2. Токолитики для расслабления мышц матки, понижающие ее тонус.
3. Антиагреганты - препараты для понижения свертываемости крови.
4. Сосудорасширяющие лекарства для усиления циркуляции крови, улучшения кислородного обеспечения плода.

Осложнения и последствия заболевания

Плацентарная недостаточность имеет такие последствия:

1. Риск задержки в развитии плода, внутриутробное прекращение развития и гибель плода.
2. Гипоксия плода - недостаточное поступление кислорода.
3. Врожденные заболевания у детей, в частности желтуха и воспаление легких.
4. Риск поражения нервной системы, изменения в структуре и функционировании головного мозга плода во время вынашивания и при родах.
5. Недоношенность будущего ребенка при родах.

Профилактика недостаточности

Чтобы предотвратить угрозу развития заболевания, необходимо:

1. Вовремя встать на обязательный учет к наблюдающему гинекологу.
2. Регулярно проходить плановые осмотры у врачей.
3. Правильно питаться. Рацион должен быть с достаточным количеством клетчатки (зелень, фрукты, овощи). Минимальное употребление жареной, соленой, горячей, консервированной, жирной еды.
4. Хорошо высыпаться.
5. Делать специальную лечебную гимнастику для беременных.
6. Исключить физические нагрузки, стрессовые ситуации.
7. Принимать витаминные и минеральные средства.
8. Отказаться от вредных привычек.

Прежде чем забеременеть, женщина должна заранее запланировать рождение ребенка.

Если она страдает от различных заболеваний, нужно прежде всего вылечить их, чтобы подготовить свой организм к материнству.

Плацентарная недостаточность (фетоплацентарная недостаточность, ФПН) - является нарушением функции плаценты, возникающим под воздействием определенных факторов.

Плацента - уникальный орган, формирующийся у женщины во время беременности. Плацента устанавливает связь между плодом и матерью. Через нее осуществляется передача будущему ребенку питательных веществ, а также дыхательная, выделительная, защитная и гормональная функции плода.

Если плацента перестает выполнять данные функции в полной мере, начинает развиваться фетоплацентарная недостаточность. По сути, недостаточность - это нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Если подобные нарушения незначительны, то они не окажут негативного влияния на плод, но при особенно выраженной ФПН может развиться гипоксия плода (кислородная недостаточность), что впоследствии может привести к его гибели.

По своему течению существуют 2 формы ФПН - хроническая и острая.

При острой ФПН может быть обнаружена преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, вызванная резким нарушением маточно-плацентарного кровотока, что в ряде случаев может привести к гибели плода.

При хронической ФПН (наиболее распространенной) происходит постепенное нарушение кровообращения в плаценте.

Медики выделяют компенсированную и декомпенсированную формы хронической плацентарной недостаточности.

Несмотря на не слишком выраженное ухудшение кровоснабжения при компенсированной ФПН , плод не страдает и приспосабливается к этим изменениям, благодаря компенсаторным возможностям материнского организма.

При декомпенсированной ФПН изменения имеют более стойкий характер, что приводит к недостаточному снабжению кислородом плода, к нарушению его сердечной деятельности и задержке развития.

К факторам, способным вызвать появление ФПН во время беременности, относятся:

• эндокринные заболевания (болезни щитовидной железы , сахарный диабет );
• заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, пороки сердца);
• анемия , обусловленная недостатком железа в крови;
• вредные привычки (прием алкоголя , курение , употребление наркотиков);
• аборты в прошлом;
• половые инфекции;
• гинекологические хронические заболевания - эндометриоз, миома матки, пороки развития матки (двурогая, седловидная).

Симптомы заболевания

При компенсированной хронической ФПН симптомы заболевания практически отсутствуют, и беременная чувствует себя вполне нормально. О наличии у нее плацентарной недостаточности женщина может узнать, как правило, во время прохождения ультразвукового исследования.

При хронической и острой декомпенсированной ФПН симптомы более выражены. Сначала отмечаются активные движения плода, после активность резко уменьшается.

Помните о том, что, начиная с 28 недели, будущая мама в норме должна ощущать движения плода не менее десяти раз в сутки. Если плод не столь активен - это является поводом для того, чтобы немедленно наведаться к своему акушеру-гинекологу.

Кроме того, если имеется задержка развития плода, при декомпенсированной ФПН отмечается некоторое уменьшение размеров живота. Правда, самостоятельно выявить данные изменения очень сложно, поэтому обычно уменьшение выявляется гинекологом во время планового приема.

И напоследок: наиболее опасный признак развития острой ФПН - это кровянистые выделения из влагалища . Это свидетельствует о том, что произошла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и подобная ситуация требует незамедлительного обращения к акушеру-гинекологу.

Диагностика ФПН

Для диагностики ФПН в акушерской практике применяют 3 основных метода: ультразвуковое исследование (УЗИ), кардиотокографию (КТГ) и допплерометрию. При любом незначительном подозрении на плацентарную недостаточность следует провести все эти обследования в обязательном порядке!

При УЗИ будет оцениваться двигательная активность плода, состояние плаценты (ее зрелость и толщина), количество околоплодных вод и размеры плода.

При наличии ФПН по данным УЗИ может отмечаться увеличение или уменьшение толщины плаценты более чем на пять миллиметров в отличие от здоровых показателей соответствующего срока. В самой плаценте могут наблюдаться признаки «преждевременного старения», о чем могут свидетельствовать отложения солей кальция.

Также понижается двигательная активность плода, может быть отмечено отставание в развитии плода от соответствующего гестационного срока. Изменяется количество околоплодных вод - их может быть меньше нормы (маловодие) или больше (многоводие).

Допплерометрию проводят, чтобы оценить состояние кровотока в сосудах пуповины , головного мозга плода и матки.

КТГ проводят для оценки сердечной деятельности плода в утробе матери. В случае если диагноз фето-плацентной недостаточности подтверждается, то КТГ в условиях родильного дома, как правило, делают ежедневно.

Лечение

Немаловажно отметить, что лечение плацентарной недостаточности должно быть проведено только в условиях стационара. Исключение может составить компенсированная форма ФПН, при которой необходимо динамическое амбулаторное лечение и наблюдение.

К сожалению, сейчас нет настолько эффективных способов, чтобы сразу же вылечиться от ФПН. Поэтому главная цель лечения заключается, прежде всего, в профилактике возможных осложнений заболевания.

При ФПН назначают такие группы препаратов, как:

• вазодилатирующие средства (например, Курантил), служащие для устранения гипоксии плода, улучшения микроциркуляции и для предупреждения негативных изменений в плаценте в будущем;
• препараты, действие которых направленно на активизацию обмена веществ в тканях (например, Актовегин, Троксевазин, витамин Е, аскорбиновая кислота);
• средства, понижающие тонус матки, такие как Сульфат Магния, Гинипрал, Но-шпа.

Плацентарная недостаточность - симптомы, диагностика и лечение / shutterstock.com

Чтобы улучшить маточно-плацентарный кровоток, дополнительно могут применяться Трентал, Эуфиллин, глюкозо-новокаиновая смесь.

Если отмечается повышенная свертываемость крови - применяют антиагреганты (Клексан, Гепарин).

Чтобы нормализовать процессы возбуждения нервной системы, могут быть назначены препараты, улучшающие сон (валериана или настойка пустырника, Глицин).

Вышеперечисленные препараты - основные, используемые в акушерстве при лечении плацентарной недостаточности.

В его росте и развитии наблюдается задержка. Значительно повышается вероятность того, что еще не появившийся на свет ребенок пострадает от внутриутробных инфекций и вредных продуктов обмена. Нарушение гормональной функции плаценты может стать причиной преждевременных родов и возникновения различных аномалий в родовой деятельности.

Последствия плацентарной недостаточности могут быть плачевными. ФПН может привести к гибели плода. Если же ребенок появится на свет, то его адаптация к окружающему миру будет проходить намного тяжелее, чем у абсолютно здорового малыша.

Кроме этого, у новорожденного могут быть выявлены врожденные аномалии (например, дисплазия тазобедренных суставов, кривошея), энцефалопатия. Он будет более подвержен кишечным и респираторным инфекциям.

Возникновение ФПН может быть вызвано различными причинами. Нарушения плаценты развиваются вследствие наличия у беременной женщины экстрагенитальных заболеваний:

• нейроэндокринных (патологий гипоталамуса и надпочечников, гипер- и гипотиреоза, сахарного диабета);
• легочных (бронхиальной астмы);
• почечных (почечной недостаточности, пиелонефрита);
• сердечно-сосудистых (недостаточности кровообращения, артериальной гипертонии, гипотензии, пороков сердца).

Если беременная женщина страдает анемией , то в качестве причины плацентарной недостаточности может служить дефицит в материнско-плодовом кровотоке такого элемента, как железо.

При проблемах со свертываемостью крови в сосудах, находящихся в плаценте, образуются микротромбы, которые нарушают плодово-плацентарный кровоток.

Довольно часто причинами ФПН выступают различные инфекции , которые остро протекают и обостряются во время беременности. Бактерии, простейшие или вирусы могут поразить плаценту.

Возникающие воспаления в 1 триместре могут привести к самопроизвольному прерыванию беременности. Последствия ФПН в более поздние сроки беременности будут зависеть от возбудителя, тяжести поражений плаценты.

Факторами риска плацентарной недостаточности также являются патологии матки : пороки развития органа (двурогая, седловидная), миометрия, гипоплазия, эндометриоз. ФПН может возникнуть из-за наличия у беременной миомы матки, однако риск появления данной проблемы различен.

В группу высокого риска входят первородящие представительницы прекрасного пола в возрасте от 35 лет с большими миоматозными узлами. К группе с низким риском относятся молодые женщины не старше 30 лет с небольшими миоматозными узлами.

Причинами ФПН также могут быть:

• беременность, являющаяся многоплодной;
• резус-конфликт.

Риск увеличивается при наличии вредных привычек, бытовой и социальной неустроенности, анамнезе, отягощенном абортами.

Классификация плацентарной недостаточности

В медицинских учебниках можно встретить различные классификации ФПН. По времени развития выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первый вид возникает на 16-18 неделе беременности. Он связан с нарушением процессов плацентации и . Для второго вида характерно то, что изначально образуется нормальная плацента, но по каким-то причинам ее функции нарушаются на более позднем сроке беременности.

Клиническое течение ФПН может быть 2-х видов:

• острым;
• хроническим.

Острая недостаточность может возникнуть на любом сроке беременности и даже во время родов. В первую очередь происходит нарушение газообменной функции плаценты. В результате этого возникает острая гипоксия плода, которая может привести к гибели ребенка.

Острая плацентарная недостаточность чаще всего обуславливается , тромбозом ее сосудов, инфарктом плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы.

С хронической недостаточностью врачи сталкиваются гораздо чаще, чем с острой. Обычно данный вид ФПН возникает во 2 триместре беременности, а отчетливо выявляется немного позже – с начала 3 триместра.

Плацента начинает преждевременно стареть. В повышенном количестве на поверхности ворсин откладывается вещество, называемое фибриноидом, которое препятствует трансплацентарному обмену. Таким образом, в основе хронической фетоплацентарной недостаточности лежат процессы, связанные с возникновением нарушений кровообращения в маточно-плацентарном круге.

Хроническая ФПН подразделяется на 3 вида:

• компенсированную;
• декомпенсированную;
• субкомпенсированную;
• критическую.

Наиболее благоприятной формой является хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. Плод при ней не страдает и продолжает нормально развиваться. Патологические изменения, являющиеся незначительными, компенсируются за счет защитно-приспособительных механизмов, способствующих прогрессированию беременности женщины. Ребенок может родиться здоровым, если врач выберет адекватную терапию и будет правильно вести роды.

Декомпенсированной форме свойственно перенапряжение и срыв компенсаторных механизмов. Беременность не может нормально прогрессировать. Декомпенсированная плацентарная недостаточность приводит к страданиям плода, которые проявляются задержкой развития, тяжелыми нарушениями работы сердца, гипоксией. Возможна внутриутробная гибель ребенка.

При субкомпенсированной форме защитно-приспособительные реакции не могут обеспечить нормальное протекание беременности. Наблюдается значительное отставание плода в развитии. При субкомпенсированной хронической плацентарной недостаточности высоки риски возникновения различных осложнений.

Критическая форма очень опасна. Для нее характерны морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса, на которые невозможно повлиять. При критической форме гибель плода неизбежна.

В зависимости от нарушения кровообращения ФПН классифицируют следующим образом:

• 1а степень – маточно-плацентарная недостаточность. Плодово-плацентарный кровоток при этом сохранен;
• 1б степень – плодово-плацентарная ФПН. Маточно-плацентарный кровоток сохранен;
• 2 степень плацентарной недостаточности при беременности – плодово-плацентарный и маточно-плацентарный кровотоки нарушены. Конечный диастолический кровоток сохранен;
• 3 степень – плодово-плацентарный кровоток критически нарушен, а маточно-плацентарный кровоток или нарушен, или сохранен.

Симптомы плацентарной недостаточности

Признаки ФПН зависят от ее вида. При хронической компенсированной форме нет никаких симптомов плацентарной недостаточности. Будущая мамочка чувствует себя хорошо. О наличии ФПН представительница прекрасного пола узнает лишь благодаря результатам УЗИ.

Симптомы являются более выраженными при хронической декомпенсированной и острой формах. Женщина может заметить, что ее плод в течение какого-то промежутка времени активно шевелится . Затем активность ребенка резко уменьшается . Следует отметить, что будущая мать, начиная с 28 недели беременности, должна ощущать в сутки не менее 10 шевелений ребенка. Если активность крохи меньше указанной цифры, то стоит посетить гинеколога. Возможно, это является признаком наличия какой-либо проблемы (например, ФПН).

Дополнительные признаки фетоплацентарной недостаточности декомпенсированной формы – замедление роста животика женщины, задержка развития плода. Самостоятельно выявить эти изменения практически невозможно. Только врач во время планового осмотра может зафиксировать это.

Самым опасным признаком ФПН является появлений кровянистых выделений из влагалища . Заметив это, необходимо немедленно обратиться к врачу, так как данный симптом свидетельствует о преждевременной отслойке плаценты.

Диагностика плацентарной недостаточности

Выше уже говорилось, что возникновение ФПН может произойти по различным причинам. Именно поэтому диагностика плацентарной недостаточности должна представлять собой комплексное обследование беременной женщины.

Врач, собирая анамнез, выясняет главный фактор, который способствовал возникновению данной проблемы (возраст, жизненные и профессиональные условия, вредные привычки, наличие экстрагенитальных и гинекологических болезней и др.). Женщина в положении при ФПН может жаловаться на боли в животе, наличие кровянистых выделений из влагалища, чрезмерную активность плода или отсутствие шевелений, .

Гинеколог, проводя физикальное исследование перед тем, как определить плацентарную недостаточность, измеряет окружность живота будущей мамы, оценивает стояние дна матки, определяет вес женщины. Благодаря полученным данным можно узнать о том, нормально ли развивается плод или есть задержка в развитии.

По результатам гинекологического осмотра можно оценить характер выделений, обнаружить воспаления, произвести забор материала для микроскопического и бактериологического исследований.

Огромное значение в выявлении фетоплацентарной недостаточности играет УЗИ . Благодаря ему можно определить фетометрические показатели (размеры головки, конечностей, туловища плода) и сравнить их с нормальными значениями, характерными для данного срока беременности, измерить толщину плаценты и определить степень ее зрелости.

При подозрениях на ФПН врач проводит кардиотокографию и фонокардиографию для оценки сердечной деятельности ребенка. Аритмия, брадикардия, тахикардия могут быть признаками гипоксии.

Допплерография маточного кровотока позволяет оценить циркуляцию крови в сосудах матки, пуповины, плодовой части плаценты.

Лечение плацентарной недостаточности

Учитывая то, что возникновение ФПН могут спровоцировать различные причины, стандартной схемы лечения плацентарной недостаточности не существует. Врач в первую очередь стремится устранить главный этиологический фактор и направить все меры на поддержание компенсаторных механизмов.

Если форма недостаточности является компенсированной и отсутствует угроза жизни плоду, то лечение проводится амбулаторно. При остальных формах требуется госпитализация и проведение интенсивных терапевтических мероприятий.

Если при низкой плацентарной недостаточности существует угроза прерывания беременности, то врач выписывает лекарства, относящиеся к токолитикам. При нарушениях сосудистого тонуса в плаценте и наличии микроциркуляторных расстройств беременной женщине лечащий врач назначает антикоагулянты и антиагреганты.

При обнаружении гемодинамических нарушений назначают лекарственные препараты, которые нормализуют сократительную функцию миокарда, улучшают перфузию органов, обладают гипотензивным действием. Если выявлен гипертонус миометрия, то требуется назначение спазмолитических лекарственных средств. Для нормализации транспортной функции плаценты и антиоксидантной защиты назначаются различные витамины.

Будущая мама не должна без назначения врача принимать лекарства по рекомендации подруг или других людей, ведь чужие советы могут привести к страшным последствиям. Врач в индивидуальном порядке определяет схему лечения. Только его рекомендациям нужно следовать.

Многих беременных женщин интересует лечение плацентарной недостаточности народными средствами. Тут сложно посоветовать что-то конкретное, ведь одной представительнице прекрасного пола конкретное средство может помочь, а у другой женщины, наоборот, только усугубит ситуацию. Именно поэтому не рекомендуется следовать советам народных целителей. Только врач, имеющий медицинское образование, может советовать что-то конкретное.

Способы родоразрешения при ФПН

Способ родоразрешения определяет врач в зависимости от эффективности лечения. При компенсированной форме женщина может родить самостоятельно. При субкомпенсированной форме чаще всего делают кесарево сечение. Декомпенсированная недостаточность является показанием к экстренному хирургическому родоразрешению.

Профилактика плацентарной недостаточности

Одна из основных и очень важных профилактических мер – . К сожалению, многие пары не понимают важность этого. Зачастую беременность наступает неожиданно. Будущая мама еще до зачатия должна пройти необходимые обследования, благодаря которым будут выявлены все факторы риска. От обнаруженных проблем нужно будет избавиться или минимизировать их влияние. Таким образом, планирование беременности оградит от возникновения ФПН в будущем.

Обязательно нужно исключить влияние вредных факторов : курения, приема алкоголя и медикаментозных средств, не назначенных врачом. До и во время беременности нужно лечить хронические заболевания , оберегать себя от инфекций. С наступлением «интересного положения» женщинам рекомендуется сбалансировано питаться и полноценно спать (не менее 8 часов в сутки).

На 14-16 и 28-34 неделях беременности могут быть назначены профилактические медикаментозные курсы . Профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности – повышенный врачебный контроль за течением «интересного положения», постоянный мониторинг состояния плода и его развития.

В заключение стоит отметить, что ФПН – серьезная проблема, с которой сталкиваются многие беременные женщины. Чем опасна плацентарная недостаточность? На этот вопрос нельзя ответить однозначно. Последствия зависят от многих факторов. Ребенок может появиться на свет здоровым или с различными проблемами, а может и вовсе погибнуть в утробе матери. Чтобы не столкнуться с ФПН и родить здорового малыша, рекомендуется заранее планировать беременность и пересмотреть свой образ жизни, ведь у современных женщин он является в корне неправильным.

Мне нравится!

Содержание:

Под воздействием определенных факторов могут произойти нарушения функций плаценты, в результате чего возникает плацентарная недостаточность. Через плаценту передаются питательные вещества, поддерживающие ребенка в жизнеспособном состоянии. Невыполнение плацентой своего предназначения приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности. Нарушение кровообращения в системе жизнеобеспечения может привести к серьезным нарушениям, в том числе – к гипоксии плода.

Виды плацентарной недостаточности

С помощью плаценты осуществляется поддержка выделительной, гормональной, дыхательной и защитной функций плода. Она обеспечивает связь между материнским организмом и будущим малышом. Плацента является временным органом, существующим от зачатия и до родов. В случае неправильного функционирования наступают тяжелые последствия для здоровья матери и плода.

В медицине достаточно условно выделяется три вида плацентарной недостаточности:

• Первична. Чаще всего появляется при сроке беременности до 4-х месяцев. Во многих случаях она остается не обнаруженной.
• Вторичная форма характерна для более поздних сроков. Отклонения легко распознаются при плановом обследовании.
• Особую опасность представляет острая форма патологии. Она отличается стремительным течением, в процессе которого отслаивается предлежащая плацента и образуются гематомы. Плод подвергается острой гипоксии, провоцирующей его гибель в отдельных случаях. Лечение острой формы происходит в экстренном порядке в стационарных условиях.

Кроме основных форм, плацентарная недостаточность может быть компенсированной и декомпенсированной, острой и хронической. В случае компенсированной недостаточности материнский организм компенсирует недостаток питательных веществ или кислорода. При декомпенсированной недостаточности подобная компенсация для организма плода становится невозможной.

Данная патология в хронической форме чаще всего встречается во время беременности. Под ее воздействием постепенно нарушаются все основные функции плаценты. Острая форма наиболее часто вызывает гибель плода в связи с отсутствием времени для принятия необходимых мер.

Хроническая плацентарная недостаточность

Развитие хронической плацентарной недостаточности происходит медленными темпами. В результате, возникает хроническая гипоксия плода и . При этом какие-либо симптомы не проявляются. В связи со сложностью диагностирования данной патологии, рекомендуется регулярно посещать женскую консультацию и выполнять все предписания лечащего врача.

Иногда женщина может сама определить у плода явно выраженные признаки гипоксии. Они проявляются в виде повышенной двигательной активности, бурных и болезненных шевелений. При хронической плацентарной недостаточности прирост высоты дна матки отстает от соответствующего срока беременности. Врачом женской консультации производятся измерения окружности живота и высоты стояния дна матки. Если данные показатели не дают прироста в течение 4-х недель, или прирост вообще отсутствует – в этом случае можно говорить о наличии хронической плацентарной недостаточности.

Дополнительным признаком служит угроза прерывания беременности, сопровождающаяся болями в пояснице и нижней части живота, кровянистыми выделениями из половых путей.

Диагностика

В первую очередь проводится сбор анамнеза, с целью выяснения определенных факторов риска. Особое внимание обращается на возможные клинические симптомы, создающие угрозу гестоза или прерывания беременности. В процессе физикального или клинического обследования беременной измеряется рост и вес, окружность живота, высота дна матки. В обязательном порядке проверяется маточный тонус. Повышение маточного тонуса также угрожает нормальному течению беременности. При осмотре обращается внимание на кровянистые выделения из половых путей, количество шевелений плода и его сердцебиение.

Проводимые лабораторные исследования в первую очередь оценивают гормональную функцию плаценты. С этой целью в кровяной сыворотке определяется общая и плацентарная щелочная фосфатаза. В дальнейшем определяется ее доля, входящая в общую фосфатазную активность. Кроме того, определяется количество ПЛ и окситоциназы. Назначаются специальные анализы мочи. Лабораторной диагностике дополнительно подвергаются те акушерские и экстрагенитальные болезни, способные вызвать развитие синдрома плацентарной недостаточности.

Для инструментальных исследований применяются УЗИ и КТГ. Главная роль отводится ультразвуковым методам. УЗИ проводится во 2-м и 3-м триместрах беременности на 20-24 неделе и 30-34 неделе соответственно. Дополнительно может назначаться ультразвуковая фетометрия и проведение допплерометрического исследования кровотоков артерий и вен в системе мать-плацента-плод. Вовремя УЗИ определяется положение плаценты, ее структура и толщина, выявляется маловодие или многоводие. На специальном оборудовании исследуется и оценивается биофизический профиль плода. При исследовании кровотока основное внимание обращается на маточные артерии, а также артерии пуповины и среднюю мозговую артерию плода.

Лечение плацентарной недостаточности

В процессе лечения должно восстановиться нормальное кровообращение плода и плаценты, нормальная подача кислорода и питательных веществ. Следует помнить о структурных изменениях плаценты. Данные дефекты появляются изначально и почти не поддаются исправлению. Поэтому основной упор лечения делается на максимально возможное продление беременности и своевременные роды. Все усилия направляются на донашивание беременности до относительно нормального развития плода, примерно до 34-й недели. В этот период плод сможет развиваться и вне материнской утробы, при условии адекватной помощи после родов.

Явно выраженная плацентарная недостаточность требует госпитализации в стационар. Все основные мероприятия призваны спасти жизнь и максимально восстановить здоровье плода. Необходимо учитывать тяжелое и прогрессирующее течение первичной плацентарной недостаточности.

Медикаментозное лечение направлено на улучшение кровотока в плаценте и обеспечение своевременного притока к плоду кислорода и питательных веществ. Лекарственные препараты позволяют снизить маточный тонус, устранить спазмы сосудов и улучшить циркуляцию крови в плаценте. Одновременно проводится профилактика образования тромбов, мероприятия витаминной, седативной и физиотерапии. Таким образом, снижается уровень стрессов, улучшаются обменные процессы у матери и плода.

Комплексная терапия осуществляется препаратами сосудистого действия. Они улучшают кровообращение в плаценте и оказывают на матку расслабляющее действие. Чаще всего используется актовегин, в комплексе с гексопреналином или гинепралом. Вначале препарат вводится внутривенно, проводится 10 таких процедур. В дальнейшем прием этого лекарства осуществляется в таблетках длительного действия.

Снизить вязкость крови и улучшить кровообращение в плаценте возможно с помощью антиагрегантов – дипиридамола, платифиллина и других аналогичных средств. Они назначаются в минимальной дозировке, с одновременным контролем свертываемости крови. Современные препараты комбинированного действия оказывают влияние на тонус сосудов и обменные процессы в организме. В седативной терапии применяется пустырник, валериана в таблетках, Магне-В6-форте, дополняемые поливитаминами. Параллельно осуществляется психопрофилактическая работа, обеспечивается правильное питание, создается лечебно-охранительный режим.

Беременность и роды при плацентарной недостаточности

Проведение родов естественным путем возможно при наличии благоприятных акушерских условий. Одним из них является зрелая шейка матки и компенсированная плацентарная недостаточность. Во время родов рекомендуется применять обезболивание – эпидуральную анестезию. Если родовые силы слабые, в этих случаях проводится стимуляция с помощью простагландинов. Во втором периоде выполняется наложение акушерских щипцов или вакуум-экстракция плода.

Если данные УЗИ показывают отсутствие положительной динамики в развитии плода, то на сроке до 37 недели возможно досрочное родоразрешение. Плацентарная недостаточность может привести к осложнениям в виде , перенашиванию беременности. Во многих случаях наступает внутриутробная смерть плода.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой