Плацентарная недостаточность декомпенсированная форма. Плацентарная недостаточность (фетоплацентарная недостаточность, ФПН)

До рождения . Задержка внутриутробного развития может быть связана с аномалией плода или неспособностью плаценты питать его необходимыми веществами. Выявление задержки развития основывается, прежде всего, на измерении высоты матки и на УЗИ 3-го триместра, в ходе которого производятся замеры брюшной полости и головы будущего ребенка. В течение первых двух триместров рост плода обычно происходит нормально, а задержка встречается редко.

Дополнительные тесты (допплер матки и допплер пуповины) позволяют обнаружить причины задержки развития и назначить лечение в зависимости от результатов.

После рождения . Новорожденный с маленьким весом слабее других. За ним должны присматривать врачи, так как у него могут быть некоторые отклонения метаболизма. Количество кормлений увеличивается (7 или 8 в день) из-за опасности гликемии; иногда необходим пищевой зонд, чтобы обеспечить постоянный прием пищи. Для профилактики возможной гипокальцемии (содержание кальция в крови ниже нормы) ребенку дают витамин D. Наконец, если температура у новорожденного слишком низкая, его помещают в кувез.

Это следствие задержки внутриутробного развития, или гипотрофии.

В первую очередь проблема плацентарной недостаточности затрагивает курильщиц. Символика абсолютно красноречива и прямолинейнее мать не дает своему ребенку должного жизнеобеспечения. В этой связи курение, и сведения о данных взаимосвязях уже давно известны, почтя всегда представляет собой наполовину осознанную атаку на будущего ребенка. Плод реагирует на каждую сигарету как на болезненный удар намного чувствительнее, чем мать, или примерно так же, как и мать во время выкуривания первой сигареты. Новорожденные дети курильщиц страдают от ломки и недостаточной адаптивности, что может выражаться в форме частых криков, отсутствия аппетита и нарушения сна.

Не следует, однако, «набрасываться» на курильщиц и обвинять их во всех смертных грехах. Гораздо лучше было бы уяснить, что они страдают от болезненного пристрастия осознанно, и они беспомощны черед ним, и ничто им не требуется так же настоятельно, как помощь.

У нас плацентарная недостаточность встречается не только у курильщиц, но и у алкоголичек и наркоманок, в первую очередь, героинозависимых. В странах третьего мира плацентарная недостаточность также нередко является следствием неполноценного питания будущей матери. И хотя у этих женщин не было хорошей базы для беременности, они все же зачали. Внутреннее отрицание беременности в недостаточно развитых странах третьего мира в целом встречается реже, чем среди современных женщин. У нас данная картина болезни чаще всего затрагивает несознательных, внутренне неустойчивых женщин, которые не имеют иммунных барьеров - в том числе и против нежеланных детей.

Плацентарная недостаточность - симптом очень многих видов осложнений беременности, это не самостоятельное заболевание, а проявление нарушений в строении и функции питания плода и правильности его развития.

По времени возникновения различают первичную, вторичную и смешанную формы плацентарной недостаточности. Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности, под действием нарушений имплантации, раннего эмбриогенеза под воздействием генетических дефектов эмбриона; иммунологической несовместимости крови матери и плода по группе крови или по резус-принадлежности крови; эндокринной неполноценности яичников, и опять возвращаемся к проблеме ИПППП, нарушающих связь плодного яйца со стенкой матки. Плацентарная недостаточность проявляется изменениями своего строения, бедностью сосудистого кровоснабжения, неправильностью прикрепления (нижний сегмент, предлежание плаценты), нарушением времени формирования хориона. Эта форма часто сочетается с остановкой в развитии беременности (замершая беременность), пороками формирования плода.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается после 16 недель, возникает под влиянием внешних воздействий и внутренних отрицательных факторов организма беременной. Вторичная недостаточность плаценты связана с осложнениями беременности и проявляется в нарушении кровотока в сосудах матки и плаценты, что ухудшает снабжение плода кислородом и питательными веществами, и происходит одновременное кислородное голодание плода (хр. гипоксия) и задержка его внутриутробного развития. Нередко первичная недостаточность плаценты переходит во вторичную.

По течению различают острую и хроническую формы плацентарной недостаточности. Острая недостаточность маточно-плацентарного кровотока возникает при отслойке плаценты, нормально расположенной или предлежащей, при разрыве краевого синуса плаценты, разрыве матки и других острых состояниях в акушерстве. При задержке профессиональной помощи быстро наступает гибель плода, возникает угроза жизни женщины. Хроническая недостаточность плаценты протекает в течение нескольких недель, развивается в начале второй половины беременности. Она связана с наличием заболеваний внутренних органов беременной, обострением хронических заболеваний при беременности, их развитием и декомпенсацией, как раз и вызывающей нарушение функции плаценты (см. ниже).

По состоянию возможности компенсации выделяют абсолютную и относительную плацентарную недостаточность. При относительной форме недостаточности плаценты компенсаторные механизмы в плаценте еще сохранены, эта форма поддается лечению.

При неблагоприятной ситуации в родах - упорная слабость родовой деятельности, длительная стимуляция родовой деятельности или долгое родовозбуждение - возникает гипоксия плода - нарушение снабжения его кислородом.

При абсолютной недостаточности плаценты происходит истощение способности к компенсации, возникает хроническая форма кислородного дефицита, гипоксии, и из этого вытекают задержка внутриутробного развития, отставание размеров плода от стандартов росто-весовых соответствий сроку беременности. Хроническая гипоксия может довести плод до гибели.

Современная диагностика позволяет выделить декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы недостаточности плаценты. Наличие той или иной формы компенсации плацентарной недостаточности определяется степенью отставания плода по размерам от стандартов данного срока беременности, выраженностью хронической внутриутробной гипоксии, глубиной сосудистой недостаточности плаиентарно-маточного и плодово-плацентарного кровотока, гормоно-образующей функцией плаценты и эффективностью проводимого лечения.

Плацентарная недостаточность чаще всего развивается при заболеваниях внутренних органов беременной - гипертоническая болезнь, болезни почек и мочевыводящих путей, хроническая анемия (малокровие), сочетанная форма заболеваний внутренних органов, например ревматоидные заболевания, где поражаются суставы и клапаны сердца, соединительная ткань во всем организме.

На втором месте - причины в осложнениях самой беременности: длительно текущая угроза прерывания беременности, анемия беременных, гестоз.

Диагностика плацентарной недостаточности основывается на определении гормональной функции плаценты. Снижение показателей гормонов, синтезируемых в плаценте на 30-50%, свидетельствует о плацентарной недостаточности. Но наиболее информативен ультразвук. При этом оцениваются расположение, толщина и степень структурности плаценты. Третья степень зрелости плаценты в сроки до 36-37 недель беременности свидетельствует о ее раннем старении - нарушении функциональных механизмов, о плацентарной недостаточности. В ряде случаев определяются кисты в плаценте - следы катастрофических нарушений кровообращения - инфарктов плаценты. Иногда даже многие мелкие кисты не нарушают состояние плода. Но вот большие кисты приводят к отмиранию части плацентарной ткани и хронической гипоксии плода. Чрезмерное истончение плаценты при угрозе прерывания беременности, при гестозе беременных или утолщение плаценты при сахарном диабете и гемолитическом конфликте крови матери и плода более чем на 0,5 см свидетельствуют о плацентарной недостаточности, требуют назначения комплексного лечения и повторного УЗИ. Допплерометрическое исследование позволяет уточнить характер нарушения кровотока в маточных артериях и плодовых сосудах.

Иногда, а можно сказать - чаще всего, плацентарную недостаточность диагностируют только по признакам ЗВУР плода - задержки внутриутробного развития. Это называется гипотрофией плода (недостаточной упитанностью, нехваткой питания).

Различают симметричную и асимметричную задержку роста плода.

Симметричная гипотрофия - пропорциональное уменьшение всех размеров плода по УЗИ. Это наблюдается в 10-35% случаев. Такая форма задержки роста плода развивается во II триместре беременности. Если это диагностируется на границе I и II триместров, в 13-15 недель беременности, то появляется подозрение на пропущенные генетические дефекты и хромосомные нарушения (трисомии по 18-й паре хромосом, синдром Дауна или Шерешевского-Тернера).

Диагноз должен быть поставлен после сопоставления тщательно определенного срока беременности, данных измерения размеров плода в динамике (каждые 2 недели) и данных предыдущих беременностей (если они были) для выявления тенденции к рождению детей с маленьким весом. Для развития такой формы задержки роста значение имеют, помимо вышеперечисленного, курение будущей матери и/или ее алкоголизм, недостаточное питание беременной (гиповитаминоз). Также характерны формы носительства вирусных инфекций - краснуха, герпес, цитомегаловирус; венерические заболевания - сифилис; токсоплазмоз.

Иногда выявляются такие дефекты развития, как микроцефалия (резкое снижение размеров головного мозга, его недоразвитие), врожденные пороки сердца, аномалии сосудов пуповины (единственная артерия), синдром Поттера (наследственные аномалии почти всех внутренних органов, позвоночника, лицевого черепа, отсутствие или недоразвитие почек, половых органов), плод погибает в первые часы жизни. При выявлении таких дефектов женщине предлагают прервать беременность.

В связи с вышеизложенным логичным представляется проведение амнио- или кордоцентеза для генетического и хромосомного анализа плода.

Асимметричная гипотрофия плода - состояние, когда размеры головки плода и длинных костей конечностей соответствуют календарному сроку беременности, а размеры грудной и брюшной полостей (окружности, средние диаметры) отстают на 2 недели (I степень), на 3-4 недели (II степень) и более недель (III степень). Проводится также и плацентометрия - осмотр плаценты, определение степени зрелости, толщины, выявление кист, склероза, окаменелостей. Оцениваются и околоплодные воды, их количество, взвесь.

Диагностика не представляет трудностей и возможна при первом УЗ к. Дополнительная диагностика - оценка состояния фетоплацентарного комплекса и компенсаторных возможностей плода должна включать допплерометрию, исследование степени нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока И необходима кардиотокография - исследование сердцебиения плода, где по ряду характеристик делается вывод о состоянии плода.

Выбор срока и метода родоразрешения определяется сроком беременности, когда установлены заболевания или дефекты плода и плаценты, наличием гипоксии (бедность снабжения кислородом), степенью гипотрофии плода, задержки его роста, эффективностью лечения формы плацентарной недостаточности и характером состояния всего организма беременной, наличием хронических заболеваний или аномалий в половой сфере.

Лечение плацентарной недостаточности проводится под контролем УЗИ, допплерометрии, кардиотокографии. УЗИ повторяется через 2 недели, КТГ - каждые 2 дня, допплеровское исследование - каждые 3-4 дня.

При критическом состоянии кровотока и сроке беременности ниже чем 32-34 недели исследования проводят ежедневно. При критическом кровотоке после 34 недель родоразрешение необходимо провести в ближайшие 3-4 часа. Если эффект лечения присутствует, беременность пролонгируют до 36-37 недель на фоне продолжающегося лечения. При отсутствии эффекта от лечения или ухудшении состояния плода проводится досрочное родоразрешение.

Фетоплацентарная недостаточность – нарушение плацентарной функции и кровотока. Плацента формируется исключительно в период беременности, она связывает маму и малыша. Через нее осуществляются все жизненно важные функции, которые необходимы ребенку для развития: дыхательная, выделительная; она является мощнейшей защитой для ребёнка, обеспечивает поступление микроэлементов и питательных веществ. Если функции плаценты нарушаются и имеют отклонения от нормы, то развиваются ФПН и гипоксия. Но если нарушения незначительные, то на плод не будут влиять негативные процессы.

⁣Классификация

По временному типу:

1. Первичная.

2. Вторичная.

Первичная проявляется на ранних этапах, в 16–18 недель, и вызвана нарушениями плацентации.

Вторичная возникает на поздних сроках уже, когда плацента полностью сформирована.

По клиническому течению:

1. Острая.

2. Хроническая.

Острая возникает при резких нарушениях в плаценте.Хроническая встречается чаще и характеризуется постепенным нарушением функций плаценты и кровотока.

Хроническая форма имеет 4 стадии:

1.Компенсированную.

3.Субкомпенсированную.

4.Критическую.

Компенсированная. При незначительных изменениях функций плаценты плод привыкает к изменениям, и это не является для него губительным, он продолжает хорошо развиваться, его развитию ничего не угрожает.

Декомпенсированная выражается серьезным ухудшением кровообращения в плаценте, увеличивается недостаток кислорода, необходимый плоду, – всё это приводит к нарушению сердечной деятельности и задержке в развитии плода.

Субкомпенсированная вызывает серьезные осложнения под влиянием ослабленных защитных функций.

Критическая форма – самая опасная. На лечение данного вида повлиять нельзя, и это приводит к гибели плода.

⁣Причины развития ФПН:

1. Заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, гипотиреоз и гипертиреоз.

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертония, порок сердца.

3.Анемия, особенно в период беременности.

4.Инфекции и все ЗППП.

5.Возраст беременной, входящий в группу риска, младше 18 лет и старше 35.

6.Ранние аборты в анамнезе.

7.Пороки в развитии матки, миома, эндометриоз.

Симптомы ФПН:

При хронической компенсированной форме не наблюдается никаких симптомов, и беременная чувствует себя хорошо.

При острой, хронической декомпенсированной форме отмечаются очень активные шевеления, которые затем резко прекращаются.Задержку в развитии и нарушение функций плаценты может определить только врач, при плановом осмотре живота и сопоставлении его размеров живот будет меньшего размера, чем положено на данном сроке. Сама женщина определить этого не сможет.

Норма шевелений в 28 недель: мама должна ощущать не менее 10 шевелений за сутки, если меньше 10, то об этом нужно сообщить своему акушеру-гинекологу.

Самым опасным симптомом являются кровянистые выделения из половых путей. Это признак раннего отслоения плаценты, и следует немедленно обратиться к врачу.

Диагностика ФПН:

1. Ультразвуковое исследование (УЗИ).

2. Кардоитокография (КТГ).

3.Допплерометрия.

4.Анамнез беременной и её состояние. Жалобы, тонус матки, активность ребенка, вес и определение состояния маточного дна. Мазок на микрофлору влагалища, анализы на половые инфекции, ОАМ и ОАК, развёрнутая биохимия крови.

УЗИ определяет двигательную активность ребенка, отслеживает общее состояние плаценты и малыша. Проводят измерение количества околоплодных вод и органов ребенка.

КТГ проводят с 30 недели беременности для оценки сердцебиения ребенка и регистрации маточных сокращений при родах.

Допплерометрия проводится для определения состояния кровотока в сосудах.

Лечение

Компенсированную форму можно проводить амбулаторно, если не наблюдается ухудшения состояния беременной. Остальные формы лечения проводятся только в стационаре под наблюдением специалистов. Лечение – только медикаментозное и назначается индивидуально, в зависимости от результатов обследования.

Беременность - естественное состояние женщины, но ее нормальное течение осуществляется сложными механизмами, которые направлены на обеспечение плода всем жизненно необходимым. В этом участвуют две функциональные системы – мать и плацента. Если есть, хотя бы, один малейший сбой в работе этих взаимосвязанных систем, то могут возникнуть два патологических состояния – маточно-плацентарная и фетоплацентарная недостаточность. Это абсолютно разные процессы, другое дело, что они ведут к одному и тому же – к нарушению кровообращения и питания в системе мать-плацента-плод. В этой статье речь пойдет о маточно-плацентарной недостаточности.

1. Что такое маточно-плацентарная недостаточность при беременности

Это плохое кровообращение в системе мать-плод из-за плохо сформировавшейся в плаценте сосудистой системы.

Связь плода и матери осуществляется только благодаря плаценте. Она начинает формироваться и развиваться с первых дней беременности, но ее нельзя считать самостоятельным органом. Однако роль плаценты огромна, ведь плод через нее получает кислород и различные питательные вещества. Она осуществляет роль мембраны, и фильтрует, не допуская поступление в организм не рожденного ребенка многих химических веществ. В течение всей беременности плацента играет роль эндокринного органа, она вырабатывает ряд важнейших гормонов и веществ, необходимых для сохранения и нормального ее протекания: прогестерон, эстроген, хорионический гонадотропин, и др. Нарушение функции плаценты, очень не благоприятно сказывается на течении беременности и развитие плода.

2. Факторы риска

Маточно-плацентарная недостаточность имеет свои причины:

Осложнение течения беременности: длительный и плохо поддающийся лечению токсикоз, угроза прерывания, перенашивание, несовместимости крови матери и плода по группе или резусу, внутриутробное инфицирование плода, многоплодная беременность и др.

Любые хронические заболевания матери: сахарный диабет, пороки сердца (врожденные или приобретенные), артериальная гипертензия, пиелонефрит, тонзиллит, анемия, аутоиммунные заболевания, опухоли любой локализации, в том числе и доброкачественные и др.

Возраст матери старше 35 лет и младше 17 лет.

Плохие бытовые условия.

Факторы внешней среды: радиационное и химическое воздействие.

Вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками.

Любые острые инфекционные заболевания: ОРВИ, гепатиты и др.

Гинекологические заболевания матери: кольпиты, аднексит, миома, фиброма, нарушение менструальной функции и др.

Плохой акушерский анамнез: рубец на теле матки, привычное не вынашивание, самопроизвольные выкидыши, частые аборты, мертворождение, осложненное течение предыдущих родов и беременности и др.

3. Течение маточно-плацентарной недостаточности

Первичная недостаточность развивается на ранних сроках беременности до 12-14 недель, бывает редко. Она возникает из-за плохого прикрепления плаценты к стенке матки. При данной патологии очень быстро нарушается питание эмбриона и беременность, как правило, заканчивается самопроизвольным выкидышем либо развитием грубых врожденных аномалий у плода.

Вторичная недостаточность развивается после 16 недель беременности и бывает чаще. При данном состоянии, как правило, возникает угроза выкидыша, и женщина попадает в отделение патологии.

4. Недостаточность маточно-плацентарного кровотока бывает: острая и хроническая

Острая недостаточность – следствие внезапно возникших нарушений кровообращения, в результате может произойти отслойка плаценты, что часто приводит к внутриутробной гибели плода и прерыванию беременности.

Хроническая недостаточность самое часто встречающееся нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в результате функция плаценты нарушается, плод не получает всего необходимого, а сама она преждевременно стареет.

Диагностика недостаточности маточно-плацентарного кровообращения при беременности возможна только при помощи доплерографии (исследовании сосудов). И чем раньше проведено исследовании, тем лучше. В случае наличия изменений доктор назначит лечение и можно будет избежать многих неприятностей. Поэтому всегда нужно выполнять все назначения врача и во время становиться на учет в женской консультации.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Для полноценного развития беременности очень важным является состояние плаценты. Ведь именно через нее плод получает необходимые питательные вещества и кислород.

Иногда взаимосвязь детского и материнского организма оказывается нарушенной. Привести к этому могут различные неблагоприятные факторы, среди которых заболевания женщины, контакт с вредными веществами и т. д.

В таком случае ставится диагноз ФПН при беременности. Как такое состояние может повлиять на дальнейшее развитие плода и течение беременности?

Особенности патологии

Плацента – орган, который формируется во время беременности. Его главными функциями является осуществление доставки питательных веществ от матери к плоду, газообмен и защита малыша от различных негативных факторов.

Что такое ФПН при беременности? Так в медицине называют совокупность изменений в плаценте. Другими словами, это - нарушение кровообращения в органе, в результате чего малыш может недополучить необходимое ему количество кислорода или питательных веществ.

Если данная патология прогрессирует, то возможны задержка внутриутробного развития или даже гибель плода.

Специфических симптомов плацентарной недостаточности не существует. Единственное, на что вам следует обратить внимание – это резко повысившаяся или наоборот сниженная активность плода.

Знайте! В норме считается, что в течение суток, вы должны ощущать его шевеления около 10 раз. Если же шевеления практически не слышны или они наоборот стали слишком активными, то нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

Заподозрить ФПН врач может во время осмотра беременной. Если прибавка в весе или увеличение объема живота слишком маленькие и не соответствуют конкретному сроку беременности, женщине посоветуют пройти УЗИ, где и можно будет определить состояние плаценты и степень развития ребенка.

Классификация ФПН

Плацентарная недостаточность при беременности может классифицироваться по нескольким критериям. В зависимости от механизма возникновения, она бывает:

• первичная – выявляется в первом триместре и связана с нарушением имплантации плодного яйца или механизмом формирования плаценты. О том, что происходит с мамой и малышом в этот период читайте в статье 1 триместр беременности >>>;
• вторичная – может появиться в уже сформировавшемся органе, в результате воздействия на него любых негативных факторов.

Исходя из клинических проявлений, ФПН бывает:

1. Острая. В большинстве случаев, причиной становится отслойка плаценты. Произойти это может абсолютно на любом этапе беременности;
2. Хроническая. Диагностируется на разных сроках беременности. В свою очередь, хроническая плацентарная недостаточность может быть компенсированной (если присутствуют метаболические нарушения, но кровообращение не нарушено) или декомпенсированной (выявлено нарушение кровообращения).

Существует несколько степеней декомпенсированной фитоплацентарной недостаточности:

• ФПН 1а степени при беременности проявляется нарушением движения крови в маточно-плацентарном круге;
• 1б степень – нарушение было обнаружено исключительно в плодово-плацентарном круге;
• Недостаточность 2 степени – нарушение произошло сразу в 2 кругах;
• 3 степень – характер нарушений критический и такое состояние угрожает жизни плода.

Причины патологии

Прежде чем назначить лечение и определить возможные риски, врачу предстоит определить точные причины плацентарной недостаточность при беременности. Привести к нарушению формирования и функционирования органа могут:

1. Генетические отклонения у плода и эндокринные патологии в материнском организме;
2. Проникновение в организм беременной вирусов и бактерий в течение первого триместра (чтобы уберечься от возможных заболеваний, читайте статью по теме: Простуда при беременности >>>);
3. Хронические болезни мамы (сахарный диабет, патологии сердечно-сосудистой системы и т. д.);
4. Акушерские патологии (гестоз, многоводие, резус-конфликт и т. д.);
5. Аномальное строение матки (двурогость и т. д.), наличие миоматозных узлов , аборты в прошлом и т. д.;
6. Социально-биологические факторы (возраст беременной до 18 лет или старше 35 лет, частые стрессы и чрезмерные физические нагрузки, курение и другие вредные привычки, контакт с вредными веществами).

Лечение ФПН

Если во время УЗИ вам был поставлен диагноз плацентарная недостаточность, то врач назначит необходимое лечение. Его целью является:

• улучшение кровотока в плаценте;
• профилактика нарушений внутриутробного развития плода. (узнайте больше о том, как растет и развивается малыш у вас в животике из статьи Развитие ребенка в утробе матери >>>)

Для этого обычно назначают сосудорасширяющие препараты (Курантил), спазмолитики (Но-шпа, статья по теме: Но-шпа при беременности или Гинипрал), успокоительные средства (Глицин, настой валерианы). В некоторых случаях может потребоваться прием медикаментов, повышающих свертывание крови (Гепарин).

Обычно лечение ФПН проводится в домашних условиях. Госпитализация показана только в тех случаях, когда назначенная терапия в течение 10-14 дней не дала должного результата или же во время обследования были выявлены сопутствующие патологии.

Возможные последствия

Плацентарная недостаточность – достаточно опасная патология, которая требует обязательного лечения. Это связано с тем, что ФПН может вызывать целый ряд серьезных осложнений, среди которых:

1. гипоксия плода (количество кислорода, которое попадает к малышу недостаточно для его полноценного развития). Подробнее о гипоксии плода при беременности >>>;
2. нарушение и задержка внутриутробного развития (в результате размеры малыша не соответствуют установленным для конкретного периода беременности);
3. гибель плода;
4. недостаточная масса тела новорожденного при родах, которые произошли в срок (после 38 недели);
5. выявление у новорожденного врожденной желтушки, пневмонии или других заболеваний;
6. нарушения нервной системы в период внутриутробного развития или в процессе родов.

Решение о методе родоразрешения врачи принимают после комплексной оценки общего состояния мамы, плода и готовности родовых путей. Если все в удовлетворительном состоянии, то вы можете рожать самостоятельно.

В случае, когда во время УЗИ выявлена задержка развития плода или родовые пути оказались не готовы, то проводится кесарево сечение.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения нарушений в состоянии или работе плаценты, важна профилактика ФПН. И начинать ее желательно еще до наступления беременности. Профилактика плацентарной недостаточности заключается в:

• Отказе от любых вредных привычек еще на этапе подготовки к зачатию малыша;
• Качественном планировании беременности. Для этого нужно посетить врача, который сможет оценить состояние вашего здоровья. При наличии любых хронических заболеваний, важно пролечить их еще до зачатия;
• Важно встать на учет еще до 12 недель беременности. В этот период врач проведет осмотр и сможет выявить любые отклонения в работе вашего организма;
• Посещать доктора нужно регулярно. Во время первого триместра, достаточно являться в женскую консультацию не реже 1 раза в месяц. На протяжении второго триместра частота посещений составляет 1 раз в несколько недель. В третьем триместре делать это нужно еженедельно;

Это необходимо для своевременного выявления любых отклонений в состоянии или работе плаценты и при необходимости лечения такого состояния.

• Будущая мама должна правильно питаться;

В ее рационе должны присутствовать все необходимые для развития плода витамины и микроэлементы. Важно употреблять много продуктов, в составе которых присутствует природная клетчатка. Также следует отказаться от жареной пищи, острых и консервированных продуктов.

О том, какие продукты можно и нужно кушать в вашем положении, я рассказываю в книге Секреты правильного питания для будущей мамы >>>.

• Дополнительно нужно принимать витаминно-минеральные комплексы, которые специально разработаны для будущих мам;
• Во время беременности следует больше времени отводить на отдых. Также полноценным должен быть сон (не менее 8 часов);
• Избегать физического и психоэмоционального перенапряжения;
• Заниматься спортом. Существует целый ряд комплексов специальной гимнастики для беременных;
• Необходимо чаще бывать на свежем воздухе. При этом, для пеших прогулок следует выбирать места, вдали от автомобильных дорог. Сколько нужно гулять и как правильно это делать, вы можете узнать из статьи Прогулки при беременности >>>

Легкой и спокойной вам беременности!