Течение и ведение беременности при гипертонической болезни. Ведение беременности и родов при гипертонической болезни

Признаки беременности после имплантации эмбриона

Артериальная гипертензия при беременности - повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД - на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД - на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст.

Синонимы

Артериальная гипертония.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия), нейроциркуляторная астения, симптоматические гипертонии.

КОД ПО МКБ-10
О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.
О16 Гипертензия у матери неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

АГ встречается у 4–8% беременных. Это вторая (после эмболии) причина МС. По данным ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода.

В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременных
следующие понятия:

  • существовавшая ранее АГ - повышение АД, диагностированное до беременности или в течение первых 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов;
  • гестационная АГ - АГ, зарегистрированная после 20 нед беременности, у женщин с изначально нормальным АД (при этом АД нормализуется в течение 42 дней после родов);
  • преэклампсия - сочетание гестационной гипертензии и протеинурии (протеинурия - наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи);
  • существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеинурией - состояние, при котором АГ диагностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени выраженности АГ нарастает, появляется протеинурия;
  • неподдающаяся классификации АГ - повышение АД, неклассифицированное в виду недостатка информации.

По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии:
I стадия - повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.;
II стадия - повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.;
III стадия - повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.

Выделяют:
первичную АГ;
симптоматическую АГ.

Стадии гипертонической болезни.

● Стадия I - отсутствие поражений органов-мишеней.
● Стадия II:

  • гипертрофия левого желудочка;
  • локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
  • микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови;
  • признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.

● Стадия III:

  • со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
  • со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
  • со стороны почек: почечная недостаточность;
  • со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.

Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990)

● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.
● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.
● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия.

ЭТИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин - симптоматическая АГ.

Причины АГ у беременных

● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока).

● Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ:
- вследствие повышения периферического сосудистого сопротивления: хронический пиелонефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз почки, стеноз сосудов почки, инфаркт почки, нефросклероз, диабетическая нефропатия, продуцирующие ренин опухоли, эндокринопатии(гиперкортицизм, болезнь Иценко–Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врождённый адреногенитальные синдромы, феохромоцитома, гипотиреоз, акромегалия);
- психические и нейрогенные нарушения: психогенная АГ, гипоталамический синдром, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли–Дея);
- коарктация аорты;
- истинная полицитемия;
- узелковый полиартериит;
- гиперкальциемия;
- гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев АГ);
- гестоз;
- острая интермиттирующая порфирия и др.

В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенный, подчеркивая при этом неустановленность её этиологии.

На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Считают, что формирование и развитие гипертонической болезни происходит вследствие нарушения функции центральных нервных звеньев, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем гуморальной регуляции. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.

Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД.

ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ.

Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания - дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН.

Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета.

Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов.

Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями - тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов.

Патогенез осложнений гестации

АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери.

Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.

Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.

С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.

При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОВЫШЕННОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндокринной системы, различных органов (прежде всего паренхиматозных), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.

Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, - брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты.

Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности.

Характерные жалобы больных - периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни.

Вначале повышение АД носит транзиторный, непосттоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Анамнез

Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет.

Сдедует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д.

Физикальное исследование

Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности.

Индекс массы тела женщины >27 кг/м2 - фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, - с измерениями в положении стоя.

Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД - для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевыделения. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга.

Лабораторные исследования

Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.

Основные исследования

● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы;
● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза
крови);
● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов);
● ЭКГ.

Дополнительные исследования

При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ.

● Общий анализ крови.
● Анализы мочи (общий и по Нечипоренко).
● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак).
● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, триглицеридов.
● Определение калия, фосфора, мочевой кислоты в сыворотке крови.
● Определение креатинина сыворотки или азота мочевины.
● Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмы.
● Определение 17-кетостероидов мочи.
● Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.

Инструментальные исследования

Основной неинвазивный метод диагностики АГ - аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см.

Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии.

Манометр должен быть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП <33 см используют манжету размером 12x23 см, при ОП=33– 41 см - 15x33 см, а при ОП >41 см - 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса.

● ЭКГ.
● Эхокардиография.
● Исследование глазного дна.
● Амбулаторное суточное мониторирование АД.
● УЗИ почек и надпочечников.
● Рентгенография грудной клетки.
● Бактериурия мочи.

Осложнения беременности при артериальной гипертензии

Характерные осложнения - гестоз, ФПН, преждевременные роды.

М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:
● I степень (минимальная) - осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.
● II степень (выраженная) - экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.
● III степень (максимальная) - у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.

По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АГ у беременных проводят на основании анализа клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного и инструментального обследования.

Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга.

Скрининг

Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.

Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар.

Первая госпитализация - до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности.

Вторая госпитализация в 28–32 недель - период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН.

Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.

Показания к консультации других специалистов

Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога.

Пример формулировки диагноза

Беременность 30 недель. АГ.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Цели лечения

Снизить риск развития осложнений беременности и ПС.

Показания к госпитализации

Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии - повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–
150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациенток
с предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия:

  • устранение эмоционального стресса;
  • изменение режима питания;
  • разумная физическая активность;
  • режим дневного отдыха («bed rest»);
  • контроль факторов риска прогрессирования АГ;
  • ограничение потребления поваренной соли до 5 г в день;
  • ограничение потребления холестерина и насыщенных жиров при избыточной массе тела.

Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровня
пациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения его
эффективности.

  • рациональная психотерапия;
  • снижение потребления поваренной соли до 5 г\сут;
  • изменение режима питания с уменьшением потребления растительных и животных жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов, зерновых и молочных продуктов;
  • пребывание на свежем воздухе несколько часов в день;
  • физиотерапевтические процедуры (электросон, индуктотермия области стоп и голеней, диатермия околопочечной области);
  • хороший эффект даёт гипербарическая оксигенация.

Медикаментозная терапия гипертонии при беременности

Основная цель терапии АГ - эффективно снизить АД.

Медикаментозное лечение показано при:
● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;
● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД - больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;
● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы - вне зависимости от абсолютных цифр АД.

Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:
● проводят монотерапию минимальными дозами;
● используют хронотерапевтические подходы к лечению;
● предпочтение отдают препаратам длительного действия;
● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию.

Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Для длительной терапии АГ используют β- адреноблокаторы: окспренолол, пиндолол, атенолол (приём препарата ассоциирован с ЗРП), лабеталол, небиволол, метилдопу, блокаторы медленных кальциевых каналов - нифедипин (формы с пролонгированным высвобождением), исрадипин.

Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии - метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии - лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии - гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч).

Препараты 1-й линии.
● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки).

Препараты 2-й линии.
● Селективные β-адреноблокаторы (атенолол по 25–100 мг 1 раз в сутки; метопролол 25–100 мг 1 раз в сутки).
● Блокаторы медленных кальциевых каналов (опасны, но польза может преобладать над риском!): производные дигидропиридина - нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина - верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки.

Препараты 3-й линии.
● Метилдопа + препарат 2-й линии.

Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты.

Для снижения выраженности неблагоприятных эффектов назначаемых препаратов и достижения выраженного гипотензивного эффекта предпочтительнее использовать комбинированную терапию невысокими дозами двумя гипотензивными препаратами (предпочтительные комбинации):
β-адреноблокаторы + тиазидные диуретики;
β-адреноблокаторы + блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда;
блокаторы медленных кальциевых каналов + тиазидные диуретики.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. выше).

Особенности лечения осложнений гестации

Лечение осложнений гестации по триместрам

Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода.

Лечение проводит терапевт.

В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови - отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства.

Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель.

Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы.

При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.

При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия - одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией.

Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии.

В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения.

Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение.

В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами.

Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью.

Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель -
родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как:

  • интенсивная терапия;
  • прерывание беременности;
  • родоразрешение преимущественно путём КС;
  • анестезиологическая защита с момента поступления в родильный дом;
  • полная готовность к возможному массивному коагулопатическому кровотечению в процессе родоразрешения;
  • продолжение лечения гестоза в первые 2–3 сут после родоразрешения;
  • профилактика воспалительных, а также тромботических осложнений в послеоперационном (послеродовом) периоде.

Основные компоненты лечения беременных с тяжёлым гестозом:

  • устранение гиповолемии;
  • введение свежезамороженной плазмы;
  • гипотензивная терапия;
  • назначение магния сульфата.

Сроки и методы родоразрешения

Определяются индивидуально. Если АД беременной хорошо контролируется, не отягощён акушерский анамнез, состояние плода удовлетворительное - беременность пролонгируют до доношенного срока, программированное родоразрешение целесообразно через естественные родовые пути с обеспечением антигипертензивной терапии, адекватной аналгезией родового акта и мониторным контролем за величиной АД женщины и состоянием плода.

Показания к досрочному родоразрешению:
● рефрактерная к терапии АГ;
● осложнения со стороны органов-мишеней - инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;
● тяжёлые формы гестоза и их осложнения - преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;
● ухудшение состояния плода.

Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.

Оценка эффективности лечения

Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.).

ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг.

Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.
● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.
● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.
● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.
● Всем пациенткам с АГ показано:
- устранение эмоционального стресса;
- изменение режима питания;
- регулярная дозированная физическая активность;
- режим дневного отдыха («bed rest»).
● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.
● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы.

Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность.

ПРОГНОЗ

Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии.

При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.

АГ — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт. ст. и выше или подъем АД по сравнению с его значениями до беременности или в 1 триместре: систолического АД — на 25 мм рт. ст. и более, диастолического – на 15 мм рт. ст. и более от нормального при 2 последовательных измерениях с интервалом не менее 4 часов или однократно зарегистрированное диастолическое АД более 110 мм рт. ст.

Синонимы: Артериальная гипертония, гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия), нейроциркуляторная астения, симптоматические гипертонии.

Стадии АГ по классификации ВОЗ

1 стадия – АД от 140/90 до 159/99 мм рт. ст.

11 стадия – АД от 160/100 до 179/109

111 стадия – АД от 180/110 и выше.

Причины АГ у беременных

Состояния, приводящие к формированию АГ:

  • гипертоническая болезнь-90%,
  • заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз и др.),
  • эндокринопатии (гиперкортицизм, болезнь Иценко — Кушинга и др.),
  • нейрогенные нарушения (гипоталамический синдром),
  • гестоз.

Патогенез

— наследственная предрасположенность,

— недостаточная выработка в плаценте 17-оксипрогестерона,

— чувствительность сосудов к ангиотензину 11,

— активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,

— кортиковисцеральная АГ,

— эндотелиальная дисфункция,

— иммунологическая теория АГ у беременных.

Клинические варианты течения АГ во время беременности

  1. Типичное течение: снижение АД в 1 триместре и повышение в конце 11 и в 111 триместре,
  2. Атипичное течение:

а) с повышением в1, или 11, или 111 триместре гестации,

б) со стабильно высоким АД на протяжении всей беременности,

в) с присоединением гестоза.

  1. Кризовое течение ГБ.

Диагностика

Анамнез: повышение АД до беременности, наличие факторов риска (табакокурение, наличие ЭГП, наследственность).

Жалобы: утомляемость, головные боли, сердцебиение, нарушение сна, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, носовые кровотечения и др.

Физикальные исследования: Индекс массы тела женщины более 27 кг/м2, аускультация АГ, признаки гипертрофии левого желудочка.

Лабораторные исследования: анализ мочи общий, по Нечипоренко, по Зимницкому, исследование суточной мочи на белок; биохимическое исследование крови (общий белок, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, креатинин, мочевина, электролиты); клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит, тромбоциты, формула). ЭКГ, суточное мониторирование АД, УЗИ почек и надпочечников, исследование глазного дна.

Осложнения беременности

— выкидыш, аборт, преждевременные роды,

— гестоз,

— СЗВУР плода,

— гипоксия плода,

— акушерские кровотечения.

Степени риска беременности и родов (Шехтман М.М.):

1ст.минимальная — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение ГБ менее чем у 20% больных,

2ст.выраженная – осложнения беременности встречаются в 50%,

3ст.максимальная – у большинства женщин возникают осложнения беременности, более 50% и беременность опасна для здоровья и жизни женщины.

Акушерская тактика:

Беременность противопоказана (приказ №736 от03.12.2007г.):

  1. ГБ 11Б-111стадии,
  2. ГБ при отсутствии эффекта от адекватной проводимой терапии (адекватность гипотензивной терапии оценивается консилиумом).

Ведение беременности с АГ:

  • Выделение в группу риска;
  • Показания для госпитализации:
  1. Обследование и решение вопроса о сохранении беременности при наличии 1- 11А стадии заболевания,
  2. Прерывание беременности или лечение при отказе женщины прервать беременность при 11Б или 111 стадии заболевания,
  3. Отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.
  4. Акушерские осложнения (гипоксия плода, гестоз и др.),
  5. Дородовая госпитализация при сроке 37- 38 недель для обследования и решения вопроса о методе родоразрешения.
  • Лечение АГ;
  • Профилактика акушерских осложнений.

Немедикаментозное лечение:

Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ.

— устранение эмоционального стресса,

— изменение режима питания,

— разумная физическая активность,

— режим дневного отдыха «bed rest»,

— контроль факторов риска прогрессирования АГ,

— ограничение соли до 5г в сутки,

— ограничение жиров при избыточной массе тела.

Медикаментозная терапия:

Препараты 1 линии.

  • Альфа-адреномиметики (метилдопа, он же допегит 500мг 2-4раза в сутки, клонедин, реже клофелин с индивидуальным подбором дозы);

Препараты 2 линии.

  • Селективные бета-адреноблокаторы (корвитол, атенолол, метопролол 25-100мг, небилет);
  • Блокаторы медленных кальциевых каналов (не ранее 18 недель беременности): нифедипин 20-40 мг в сутки, амлодипин 2,5- 10мг в сутки, верапамил 120-240 мг;

Препараты 3 линии.

  • Альфа – адреномиметики + препараты 2 линии.

Гипотензивная терапия проводится в зависимости от типа гемодинамики:

При гиперкинетическом типе – бета — адреноблокаторы: корвитол, атенолол, метапролол, небилет.

При эукинетическом типе – альфа — адреномиметики: допегит, клофелин; бета-блокаторы: корвитол, атенолол; антагонисты кальция: нифедипин, верапамил;

гипокинетическом типе – альфа – адреномиметики: допегит, клофелин; блокаторы кальциевых каналов: нифедипин, верапамил.

Показания к досрочному родоразрешению:

— рефрактерная к терапии АГ,

— осложнения со стороны органов – мишеней: инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;

— тяжелые формы гестоза и их осложнения: преэклампсия, эклампсия, кома, ОПН, отек легких, ПОНРП, HELLP- синдром;

— ухудшение состояния плода: гипоксия, СЗВУР 3 степени.

Роды через естественные родовые пути ведут в стационаре высокой степени риска, совместно с анестезиологом, с заключением кардиолога и окулиста. В активную фазу родов (открытие шейки матки на 3- 4 см) после введения спазмолитиков показана ранняя амниотомия. В родах проводится поэтапное обезболивание (спазмолитики, аналгетики, перидуральная анестезия), вводятся антигипоксанты, средства, улучшающие маточно-плацентарный и фетоплацентарный кровоток; по показаниям гипотензивная терапия. При АД выше 160/ 100 мм рт. ст. показана управляемая нормотония (ганглиоблокаторами), при неэффективности — выключение потужного периода акушерскими щипцами при головном предлежании или экстракция плода за тазовый конец при наличии условий. Профилактика кровотечения в конце 11 и 111 периодах родов, продолжить в послеродовом периоде (в/ в капельно окситоцин), каждые 15 мин контроль АД и состояния родильницы.

В послеродовом периоде продолжают лечение АГ. При выписке из родильного дома – индивидуальный подбор контрацепции, передача патронажа в женскую консультацию.

Беременность в сочетании с гипертонической болезнью встречается в 3-4% случаев («гипер» означает выше или повышение, сверх). У большинства беременных развивается до беременности, но может возникнуть и во время нее.

В последнее время гипертоническая болезнь стала часто отмечаться у молодых людей. Тем не менее увеличение частоты гипертонической болезни отмечается параллельно увеличению возрасту. Так, у женщин старше 30 лет частота гипертонической болезни составляет 3- 4%, старше 35 лет - 5-8%, а старше 40 лет — 13,5%.

Считается, что нормальное артериальное давление равно 110-140 мм. рт. ст. - систолическое (или верхнее); 70-90 мм. рт. ст. - .

О наличии артериальной гипертензии свидетельствует повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.

При гипертонической болезни отмечают несколько степеней тяжести болезни, от которых зависит прогноз исхода беременности и родов для женщины.

Для I стадии (ее еще называют функциональной) характерна непостоянная гипертензия, то есть повышение артериального давления сменяется периодами нормального давления. Для стадий IIА и IIВ наблюдается стойкое повышение артериального давления, а III стадия гипертонической болезни характеризуется уже поражением органов и тканей (головной мозг, сердце, почки, сосуды).

Только при легкой степени (I степени) гипертонической болезни , когда повышение артериального давления нерезко выражено и непостоянно, при отсутствии изменений в сердце беременность и роды могут протекать нормально. При стойком и значительном повышении артериального давления беременность ухудшает течение гипертонической болезни. У больных с III стадией гипертонической болезни способность к зачатию резко снижена, а если беременность все же наступает, то, как правило, заканчивается выкидышем или внутриутробной гибелью плода.

Могут возникнуть и другие тяжелые осложнения во время беременности. Наиболее тяжелым осложнением является энцефалопатия, которая может привести к кровоизлиянию в мозг (инсульту), коме и даже смерти. Поэтому вынашивание беременности при этой стадии заболевания противопоказано.

У многих больных в начальных стадиях заболевания на 15-16-й неделе беременности артериальное давление снижается (часто до нормальных показателей), что объясняется эндокринными изменениями в организме при беременности, в частности увеличением синтеза прогестерона плацентой, который снижает тонус сосудов. При II-III стадиях такого снижения не отмечается. После 24 недель артериальное давление повышается у всех больных независимо от стадии заболевания. На этом фоне часто присоединяется такое осложнение беременности, как гестоз (32-55%), который имеет неблагоприятное течение.

В связи со спазмом маточно-плацентарных сосудов нарушается доставка к плоду питательных веществ и кислорода, что ведет к кислородному голоданию (гипоксии) и задержке роста плода . Развивается плацентарная недостаточность, возникает угроза прерывания беременности.

В 20-25% случаев ребенок рождается со сниженной массой тела (гипотрофией). Часто происходят преждевременные роды, в 4% может наступить внутриутробная гибель плода.

При планировании беременности и проведении профилактического лечения, а также при своевременном вставании на учет в женскую консультацию и наблюдению за течением беременности терапевтом, постоянном контроле артериального давления и своевременной профилактике и лечении осложнений беременности можно добиться значительного снижения неблагоприятного исхода беременности и родов.

Все следует принимать только по назначению врача , поскольку многие из снижающих давление препаратов противопоказаны при беременности и могут неблагоприятно воздействовать на организм ребенка.

Из нелекарственных средств при повышенном давлении помогает свекольный сок с медом, смеси овощных соков, которые оказывают благоприятное действие на артериальное давление, а также пополняют организм во время беременности необходимыми витаминами и минералами. Кроме того, свекольный и другие овощные соки помогают при запорах, так часто встречающихся при беременности.

Как и при , при гипертонической болезни следует ограничить потребление жидкости до 1 литра, а соли до 1-3 г в сутки.

Гипертония — повышенное давление у беременных

Пустотина О.А.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Введение.

Артериальная гипертензия встречается, по разным данным, у 3-29% беременных и лежит в основе таких тяжелых осложнений беременности, как гестоз, преждевременные роды, отслойка плаценты, плацентарная недостаточность, антенатальная гибель плода. Подъем артериального давления, наряду с тромбоэмболией, кровотечением и инфекционно-воспалительными заболеваниями, является одной из ведущих причин материнской и перинатальной смертности. (Свищенко Е.П., 2001; Gifford R. W. et al, 2000; Martin et al, 2002; Berg et al, 2003).

^ Диагностика артериальной гипертензии.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ артериальную гипертензию у беременных диагностируют при повышении цифр артериального давления (АД) до 140/90 мм рт. ст. и выше, зарегистрированном дважды с интервалом не менее 6 часов. При наличии до беременности артериальной гипотензии повышенным считается увеличение систолического давления на 30, а диастолического – на 15 мм рт. ст.

Важно руководствоваться правилами измерения и оценкиАД, величина которого лабильна и может изменяться под влиянием физической нагрузки, эмоционального состояния, методов и условий его измерения.

Чтобы убедиться в истинности артериальной гипертензии необходимо в течение часа перед процедурой исключить физические и эмоциональные нагрузки, измерять АД на двух руках, не менее двух раз с интервалом 4-6 часов, с использованием правильного размера манжетки. В стационаре давление крови измеряют дважды в сутки (утром и вечером) в одном положении беременной, преимущественно сидя (для исключения синдрома сдавления нижней полой вены). В последние годы широко применяется суточное мониторирование АД в автоматическом режиме. Этот метод позволяет оценить тяжесть артериальной гипертензии, влияние различных факторов на ее показатели, дифференцировать истинную гипертонию и синдром «белого халата», а также оказывает помощь при подборе антигипертензивной терапии.

Алгоритм обследования беременных с артериальной гипертензией.


  1. Тщательный сбор анамнеза с выделением факторов риска:

  • возраст старше 28 лет

  • высокий индекс массы тела

  • наличие в анамнезе эпизодов повышенного давления

  • наследственность

  • болезни почек

  • эндокринные заболевания

  • тяжелая форма гестоза при предыдущей беременности
2. Лабораторные и инструментальные методы исследования:

  • общий анализ крови

  • общий анализ мочи

  • гемостазиограмма

  • биохимический анализ крови (белок, глюкоза, креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий, кальций, натрий, фосфор, холестерин, триглицериды)

  • УЗИ почек

  • ЭКГ, УЗИ сердца

  • исследование глазного дна

  • допплерометрия сосудов плаценты

  • кардиотокография плода
Классификация.

Артериальная гипертензия у беременных объединяет различные клинико-патологические формы гипертензивных состояний, классификация которых до настоящего времени представляет предмет дискуссий. Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) в зависимости от этиологии, степени тяжести, времени возникновения выделяют около 20 видов гипертензивных нарушений при беременности.

В клинической практике получила распространение классификация, разработанная в 1996 г. Американским обществом акушеров-гинекологов (ACOG) и усовершенствованная Working group on High Blood Pressure in Pregnancy в 2000 г. В ее основе лежит деление артериальных гипертензий у беременных на 3 вида:


  1. Хроническая артериальная гипертензия, на фоне которой протекает беременность (гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая дистония, симптоматическая артериальная гиепртензия)

  2. Артериальная гипертензия, обусловленная беременностью (гестационная гипертензия, преэклампсия, эклампсия)

  3. Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.
Основным преимуществом данной классификации является разделение гипертензий на два совершенно разных состояния, с различным патогенезом и различными подходами к терапии: хроническую артериальную гипертензию, на фоне которой протекает беременность , и артериальную гипертензию, обусловленную беременностью .

^ I. Хроническая артериальная гипертензия, на фоне которой протекает беременность.

Диагноз хронической артериальной гипертензии устанавливается при наличии постоянной гипертензии до 20-й нед беременности. Гипертензия, впервые возникшая во время беременности и не исчезнувшая через 12 недель после родов, также считается хронической.

Хроническая артериальная гипертензия у 30% беременных обусловлена гипертонической болезнью, у 30% - вегето-сосудистой дистонией (нейроциркуляторной дистонией) и у 40% - является симптомом другого заболевания.

Гипертоническая болезнь обычно существует до беременности, что устанавливается при сборе анамнеза, но может быть и впервые выявлена во время нее. Диагностика гипертонической болезни осуществляется методом исключения симптоматических гипертензий.

Вегето-сосудистая дистония характеризуется кратковременными подъемами АД, сопровождающимися многочисленными вегетативными жалобами на боли в области сердца, сердцебиение, головную боль, усталость, плохой сон и др.

Диагностика симптоматической гипертензии у беременных представляет определенные сложности вследствие невозможности использования ряда высокоинформативных методов исследования (изотопных, инвазивных, рентгеновских). Наиболее часто повышение АД обусловлено почечной патологией (гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, поликистоз, аномалии, травмы почек) и эндокринными заболеваниями (тиреотоксикоз, врожденная гиперплазия коры надпочечников, акромегалия, феохромоцитома, сахарный диабет, синдром Кушинга и др.). Также, на фоне артериальной гипертонии протекают многие заболевания сердечнососудистой системы (коарктация и стеноз аорты, незаращение Боталлова протока, атеросклероз и др.), поражения нервной системы (опухоли, воспаления, травмы головного мозга, диэнцефальный синдром и др.). Некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, симпатомиметики) и токсины (алкоголь, наркотики) также могут приводить к повышению АД. К симптоматической также можно отнести артериальную гипертензию при гестозе, развитие которой непосредственно связано с беременностью.

^ Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония).

В настоящее время около 30% населения России страдает гипертонической болезнью (Свищенко Е.П., Коваленко В.Н., 2001; Дроздецкий С.И., 2003). Это одно из самых распространенных заболеваний, встречающееся в практике врачей многих специальностей, в том числе и акушеров-гинекологов.

В зависимости от величины АД выделяют 3 стадии заболевания:


  1. стадия – повышение АД до 140-159/90-99 мм рт. ст.

  2. стадия – повышение АД до 160-179/100-109 мм рт. ст.

  3. стадия – подъем АД выше 180/110 мм рт. ст.
В зависимости от тяжести поражения органов-мишеней гипертоническую болезнь также подразделяют на 3 стадии:

I стадия – повышение АД без признаков поражения органов-мишеней

II стадия – имеются объективные признаки поражения органов: левого желудочка сердца, сосудов сетчатки и/или почек, без нарушения их функции

III стадия – наличие объективных признаков и клинических симптомов поражения сердца, почек, головного мозга и глазного дна.

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев (97%) имеет доброкачественное течение (медленно прогрессирующая). У 3% больных отмечается злокачественное течение (быстро прогрессирующее), но которое более характерно для симптоматических гипертензий при гломерулонефрите, пиелонефрите, окклюзии почечных артерий, заболеваниях надпочечников.

Для обозначения степени тяжести гипертонической болезни у беременных женщин используется классификация, предложенная в середине ХХ века А.Л. Мясниковым, в которой каждая стадия заболевания дополнительно подразделяется на две фазы:


  • I стадия, фаза А – латентная. Имеется только тенденция к повышению АД под влиянием невротических реакций.

  • I стадия, фаза Б – транзиторная. Повышение АД кратковременное и нестойкое, нормализующееся в покое или без видимых причин

  • II стадия, фаза А – неустойчивая. Характеризуется лабильностью постоянно повышенного АД, терапия эффективна.

  • II стадия, фаза Б – устойчивая. АД стабильно повышено. Имеются клинические признаки умеренных функциональных нарушений органов. Терапия менее эффективна.

  • III стадия, фаза А – компенсированная. АД стойко повышено. Выражены дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей, функция их в значительной степени компенсирована.

  • III стадия, фаза Б – декомпенсированная. Характеризуется стойким повышением АД и декомпенсацией функции внутренних органов. Больные нетрудоспособны.

Этиология и патогенез гипертонической болезни.

Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Считается, что на начальном этапе повышение АД происходит в результате психо-эмоционального перенапряжения, приводящего к нарушению функции центральных нервных звеньев регуляции АД - неврозу сосудодвигательного центра. В дальнейшем нарушается баланс между системами гуморальной регуляции сосудистого тонуса: происходит чрезмерная активация прессорных факторов (симпатикоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем) и угнетение вазодилататорных систем (калликреин-кининовой, простагландинов А, Е). Следствием этого являются три основных патогенетических звена гипертонической болезни:


  • дисфункция сосудистого эндотелия, приводящая к вазоконстрикции и повышению общего периферического сосудистого сопротивления;

  • увеличение объема циркулирующей крови в результате нарушения выведения почками натрия из организма;

  • компенсаторное усиление сердечного выброса с формированием гиперкинетического типа кровообращения.
Продолжающееся воздействие прессорных факторов на сосудистую стенку приводит к гипертрофии ее гладкомышечного слоя и появлению атеросклеротических отложений. В результате происходит нарушение проницаемости и сужение просвета сосудов, ухудшается кровоснабжение тканей и внутренних органов. В первую очередь страдают сосуды сердца, почек и головного мозга, что приводит к развитию ишемической болезни сердца, почечной недостаточности и высокому риску геморрагического инсульта.

Предрасполагающими факторами к развитию гипертонической болезни являются: наследственность, возрастная предрасположенность (юношеская и климактерическая гипертония), эндокринные заболевания, избыточный индекс массы тела, курение, алкоголь, травмы черепа и др.

Клиника гипертонической болезни у беременных.

У беременных в основном встречаются I и II стадии гипертонической болезни, причем уже при II Б стадии заболевания течение беременности сопряжено с высокой частотой осложнений, как со стороны матери, так и плода. При III стадии беременность, как правило, не наступает, или ее прерывают по медицинским показаниям из-за тяжелого угрожающего жизни поражения органов и систем.

У каждой четвертой беременной с гипертонической болезнью имеют место гипертонические кризы , которые можно охарактеризовать как «сгусток» всех симптомов заболевания:


  • резкое повышение АД

  • сильная головная боль, головокружение

  • тошнота, рвота

  • шум в ушах

  • мелькание мушек перед глазами

  • появление красных пятен на коже груди и лица

  • появление белка в моче после криза
Кроме того, беременных с гипертонической болезнью часто беспокоят боли в области сердца, носящие кардионевротический характер. У 30% больных имеется гипертрофия левого желудочка, признаки коронарной недостаточности по данным ЭКГ, как правило, отсутствуют.

Большинство больных предъявляют жалобы на головные боли (преимущественно в затылочной области), головокружение, невротические расстройства (повышенная возбудимость, сердцебиение, потливость, гиперемия кожи лица и верхней части туловища, плохой сон).

У половины беременных с гипертонией имеются изменения сосудов сетчатки в виде гипертонической ангиопатии (равномерное сужение артериол и расширение вен). При прогрессировании заболевания появляются признаки гипертонической ретинопатии (отек и кровоизлияния в сетчатку), что является показанием для досрочного прерывания беременности.

На II стадии заболевания развиваются изменения в почках , выражающиеся в снижении почечного кровотока и микропротеинурии.

Влияние гипертонической болезни на беременность и роды.

Любая артериальная гипертензия, какой бы причиной она ни была вызвана, оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности, развитие плода и состояние женщины. Повышается риск преждевременных родов, мертворождения, отслойки плаценты, гестоза, острой почечной недостаточности. Кроме того, у беременных, страдающих гипертонической болезнью, могут развиться осложнения с высоким летальным риском: кровотечение вследствие ДВС-синдрома при отслойке плаценты, эклампсия и инсульт. Степень риска развития осложнений беременности и родов коррелирует со стадиями гипертонической болезни (табл.1).

^ Табл.1. Степени риска развития осложнений беременности и родов при гипертонической болезни.

Минимальная степень риска, при которой осложнения во время беременности и родов развиваются только у 20% женщин, отмечается при гипертонической болезни I стадии. При 2-й степени риска, которая наблюдается при II А стадии гипертонической болезни, осложнения развиваются у половины беременных. Наиболее часто к гипертонии присоединяется гестоз. Обычно он развивается рано, на 24-26-й нед гестации, протекает тяжело и в значительной мере ухудшает прогноз для матери и плода, обусловливая высокую частоту преждевременных родов, задержки роста плода и перинатальной смертности. Гипертоническая болезнь II Б стадии плохо поддается лечению и сопряжена с неблагоприятным течением беременности: декомпенсированной плацентарной недостаточностью, преждевременными родами и высокой перинатальной смертностью. При гипертонии III стадии, а также злокачественном течении, рекомендуется прерывание беременности, представляющей опасность для здоровья и жизни женщины.

Роды при гипертонической болезни в большинстве случаев протекают через естественные родовые пути. При отсутствии эффекта от гипотензивной терапии необходимо исключить потужной период путем наложения акушерских щипцов. Показаниями к проведению кесарева сечения являются: преждевременная отслойка плаценты, кровоизлияние и отслойка сетчатки, расстройство мозгового кровообращения, ухудшение состояния плода, а также присоединение гестоза, не поддающегося терапии.

Патогенез осложнений беременности, протекающей на фоне гипертонической болезни.

Функциональные и морфологические изменения сосудов при гипертонической болезни являются причиной нарушения микроциркуляции и гипоксии во всех внутренних органах, в том числе и в матке. Стенки спиральных артерий эндо- и миометрия, подверженные атеросклеротическим изменениям с гипертрофированным мышечным слоем, утолщены и слабопроницаемы. Гипоксия и ангиопатия лежат в основе неполноценной инвазии трофобласта и структурных изменений плацентарного ложа. В результате формируется первичная плацентарная недостаточность, следствие которой - задержка роста плода и недонашивание беременности. С неполноценной инвазией трофобласта также связано и развитие гестоза во второй половине беременности.

В норме клетки трофобласта врастают в стенку спиральных артерий, замещая их гладкомышечный слой. Это делает сосуды плацентарного ложа нечувствительными к влиянию различных прессорных агентов со стороны материнского организма, обеспечивая полноценный «изолированный» кровоток в маточно-плацентарных сосудах необходимый для жизнедеятельности плода. Сохранение гладкомышечного слоя в спиральных артериях повышает чувствительность сосудов плацентарного ложа к прессорному влиянию катехоламинов и ангиотензина II со стороны материнского организма, что приводит к дополнительному спазму спиральных артерий, снижению перфузии плаценты и развитию вторичной плацентарной недостаточности, проявляющуюся гипоксией и/или задержкой роста плода. При гипертонической болезни это особенно актуально, т.к. в ответ на повышение общего АД у матери происходит спазм плацентарных сосудов, и плод также испытывает недостаток кровоснабжения и гипоксию.

Лечение гипертонической болезни при беременности.

Не только вопросы этиологии и патогенеза гипертонической болезни, но также профилактики и лечения ее, относятся к числу чрезвычайно актуальных и нерешенных проблем современной медицины. Отсутствует единое мнение по тактике ведения беременности у женщин с гипертонической болезнью, не разработаны критерии начала и длительности гипотензивной терапии, полностью не доказана эффективность и безопасность применения антигипертензивных средств.

Лечением гипертонической болезни у беременных, как правило, занимается врач-терапевт. ^ Задачей акушеров-гинекологов является профилактика и лечение акушерских и перинатальных осложнений у больных женщин в соответствии со спецификой и патогенезом экстрагенитального заболевания, связанных с ним осложнений гестации и критических сроков их возникновения, а также с учетом фармакодинамики лекарственных средств и их влияния на беременность. (Радзинский В.Е. «Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях», 2008 г.).

Цель лечения:


  • поддержание АД в пределах, сохраняющих на нормальном уровне маточно-плацентарный кровоток для предупреждения задержки роста плода, недоношенности и мертворождения

  • предотвращение развития тяжелой гипертонии и связанных с ней осложнений беременности
Прегравидарная подготовка. Выявление женщин с повышенным АД на этапе подготовки к беременности, индивидуальный подбор препаратов для гипотензивной терапии, стабилизация АД на физиологическом уровне до наступления беременности, проведение курсов метаболической терапии (антигипосканты, антиоксиданты, полиненасыщенные жирные кислоты), направленных на улучшение микроциркуляции и энергетических процессов в эндо- и миометрии для подготовки их к имплантации эмбриона является основой профилактики отягощенного течения беременности.

Лечение гипертонической болезни во время беременности. Беременных с гипертонической болезнью выделяют в группу высокого риска развития осложнений у матери и плода. Ведение беременности осуществляют совместно акушер-гинеколог и терапевт, в тяжелых случаях – с привлечением анестезиолога.

Всем беременным с гипертонической болезнью необходимо избегать возможных психо-эмоциональных перегрузок, являющихся пусковым механизмом обострения заболевания с риском развития гипертонического криза и связанных с ним осложнений беременности. Большую роль играет оптимизация режима труда и отдыха . При этом следует учитывать, что доказательств эффективности «профилактической» госпитализации и постельного режима для достижения психо-эмоционального покоя не существует. Госпитализация считается необходимой только в случаях некорригируемой в амбулаторных условиях артериальной гипертензии, частых гипертонических кризах, при присоединении к гипертензии протеинурии и/или генерализованных отеков, развитии осложнений беременности (гестоз, нарушение состояния плода, угроза прерывания), а также ухудшении состояния беременной (изменение лабораторных показателей, нарушение зрения, олигоурия и др.).

Рекомендации относительно диеты и потребления жидкости в основном такие же, как и для здоровых беременных. Беременным не следует ограничивать объем потребляемой жидкости и исключать из рациона поваренную соль . Поступление в организм достаточного количества жидкости и натрия, входящего в состав поваренной соли, способствует поддержанию нормального объема циркулирующей крови и создает необходимые условия для адекватной почечной перфузии и кровообращения в плаценте. Только при повышении АД и/или присоединении тяжелого гестоза потребление соли снижают, но не исключают совсем.

Одними из наиболее частых проявлений гипертонической болезни являются невротические реакции. ^ Седативные средства беременным назначают преимущественно растительного происхождения: настои из корня валерианы и травы пустырника; персен, содержащий корень валерианы, пустырник и лист мяты; различные фитосборы (плоды боярышника, трава пустырника, трава сушеницы болотной, цветы ромашки и др.).

Для подавления чувства страха, тревоги, эмоциональной и психической напряженности 2-3 недельными курсами назначаются транквилизаторы. Самый безопасный из них – триоксазин, назначаемый по 0,3 г 2-3 раза в сутки. Элениум и седуксен (реланиум) до 12 нед беременности не рекомендуются, в более поздние сроки - назначаются ограниченно в связи с возможным развитием динамической непроходимости кишечника и отека носовой полости с затруднением дыхания у новорожденного. Противопоказаны беременным: бромиды (вызывают депрессию ЦНС плода, хромосомные аномалии); барбитураты (угнетают дыхательный центр плода); алкалоиды белладонны и эрготамин (обладают тератогенным и фетотоксичным действием).

^ Гипотензивная терапия при беременности.

Результаты международных рандомизированных исследований показали, что применение гипотензивных средств у беременных значительно снижает риск развития тяжелой гипертензии, острой гипертонической энцефалопатии, кровоизлияний в мозг и отслойки плаценты, но, к сожалению, не уменьшает частоту наслоившегося тяжелого гестоза, преждевременных родов и перинатальную смертность. (Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy, 2000; The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy, 2003). Кроме того, несмотря на широкий спектр антигипертензивных препаратов, применение многих из них при беременности ограничено в связи с возможным неблагоприятным действием на плод. Поэтому выбор лекарственного средства для беременной женщины является ответственным и сложным делом, которое требует строгого учета всех плюсов и минусов предполагаемого лечения.

А. Препараты выбора для гипотензивной терапии у беременных :


  • α-адреномиметики центрального действия (симпатолитики)
- метилдопа (допегит)

Препараты клонидина (клофелин, гемитон)


  • β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)

  • комбинированный α-β-адреноблокатор лабеталол

  • антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, израдипин, верапамил)

  • периферические вазодилататоры (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин)
Симпатолитики (α-адреномиметики): метилдопа (допегит) назначается по 0,25 г 2-4 раза в сутки перорально. Многие клиницисты отдают предпочтение этому препарату как средству первой очереди при артериальной гипертензии у беременных. Метилдопа практически не влияет на работу сердца, а свое гипотензивное действие оказывает за счет снижения общего периферического сосудистого сопротивления и умеренного подавления активности ренина. Он не ухудшает маточно-плацентарный кровоток и гемодинамику плода и не дает отсроченных неблагоприятных эффектов у новорожденного. Хотя существуют данные, что этот препарат может вызывать депрессию и ортостатическую гипотензию у беременной. Длительный прием метилдопы сопровождается задержкой жидкости в организме, поэтому дополнительно назначаются диуретики.

В зарубежной литературе практически отсутствуют рекомендации относительно применения Клофелина у беременных, несмотря на данные об относительной безопасности данного препарата для плода. Это обусловлено особым свойством клофелина повышать АД после первого приема и частым развитием «рикошетной» артериальной гипертензии и тахикардии после отмены препарата. Причем синдром отмены развивается как у лечившейся клофелином матери, так и у новорожденного. Также, были выявлены расстройства сна у детей, чьи матери длительно и в высоких дозах во время беременности получали клофелин. Но в последние годы интерес к этому препарату значительно возрос. Обнаружено, что при пероральном применении малых доз (0,15-0,45 мг/сут в 3 приема) снижается общее периферическое сопротивление сосудов, сопровождаемое выраженным гипотензивным эффектом без предварительной гипертензии. При этом уменьшается частота сердечных сокращений и увеличивается сердечный выброс, что особенно важно для лечения гипертензии при тяжелой преэклампсии, когда энергетический потенциал сердечной мышцы значительно снижен. Кроме того, клофелин обладает токолитическим и седативным эффектом, что вносит весомый вклад в терапию угрозы прерывания беременности, которая нередко сопровождает артериальную гипертензию. Применение малых доз короткими курсами позволило значительно снизить частоту и выраженность реакции сердечно-сосудистой системы на отмену препарата. При пероральном и сублингвальном применении клофелин может вызывать сухость во рту и головокружение.

Все более широко в последние годы для лечения артериальной гипертензии у беременных используется β1-адреноблокатор – атенолол. Атенолол (тенормин) принимают перорально по 12,5-50 мг 1-2 раза в сутки. Он оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие на сердце (урежает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда), селективно блокируя β1-адренорецепторы. Гипотензивный эффект наступает постепенно в течение часа и сохраняется длительно в течение суток. При этом атенолол не оказывает влияния на β2-адренорецепторы, находящиеся в матке, и не вызывает ее гипертонус, не способствует задержке развития плода и не тормозит его сердечную деятельность, в отличие от неселективных β-адреноблокаторов. Неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин, обзидан, пиндолол, оксипренолол ) неблагоприятно влияют и на новорожденного, вызывая у него изменения обменных процессов (гипогликемию, гипербилирубинемию) и нарушение дыхательной функции. Поэтому назначают их только кратковременно при неотложных состояниях.

Комбинированный α-β-адреноблокатор лабеталол особенно эффективен при купировании гипертонического криза. После внутривенной инфузии 5-20 мг препарата гипотензивное действие начинается через 5 минут, достигая максимума через 20, и продолжается до 6 часов.

Антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, израдипин) в последнее время наиболее часто применяют у беременных в связи с хорошей переносимостью препаратов и отсутствием тератогенного и эмбриотоксического влияния. Снижение АД при их приеме происходит за счет уменьшения периферического сосудистого сопротивления, при этом на работе сердца это никак не отражается. Гипотензивный эффект при сублингвальном или пероральном применении 10 мг нифедипина (коринфар, адалат) наступает быстро, через 5-10 минут и длится в течение 4-6 часов. Суточная доза составляет 30-40 мг. Существуют препараты и пролонгированного действия, которые особенно приветствуются беременными: амлодипин (норваск), назначаемый по 5 мг 1 раз в сутки, и израдипин (ломир) – по 2,5 мг дважды в сутки.

Другой препарат из группы антагонистов кальция верапамил (изоптин, финоптин) также применяют у беременных по 40 мг 3-4 раза в сутки. Но, в отличие от нифедипина и пролонгированных форм, он оказывает отрицательное ино- и хронотропное действие на сердце (снижает сердечный выброс и частоту сердечных сокращений). К тому же, спазмолитический эффект верапамила распространяется не только на сосуды, но и на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, вызывая у беременной запоры.

Периферические вазодилататоры: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин нашли широкое применение у беременных, хотя их длительный прием не обладает достаточной эффективностью. Назначают их перорально, внутривенно или внутримышечно для лечения не тяжелой гипертензии.

Б, Гипотензивные средства, применяемые с осторожностью у беременных (по неотложным показаниям)


  • С осторожностью у беременных применяют нитроглицерин из-за его способности резко снижать АД и вызывать выраженную тахикардию.

  • ^ Гидралазин (апрессин) и натрия пруссид в настоящее время не используют для плановой терапии и назначают только при угрожающих жизни гипертонических состояниях в связи с неблагоприятным влиянием на организм беременной. Гидралазин (апрессин) при длительном применении может вызвать головную боль, тахикардию, задержку жидкости, волчаночноподобный синдром; натрия нитропруссид - цианидную интоксикацию. В связи с высоким риском развития ортостатического коллапса кратковременно назначаются и блокаторы α-адренорецепторов (празозин, тропафен).

  • Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), вызывающие много побочных эффектов у матери и плода, тоже используются только в экстренных ситуациях по 1-2 мл 5% раствора внутривенно капельно. Гипотензивный эффект развивается быстро в результате торможения проведения нервных импульсов в симпатических и парасимпатических ганглиях, снижения тонуса артерий и вен, уменьшения притока крови к сердцу и сердечного выброса.

  • ^ Препараты раувольфии (резерпин, раунатин) редко назначают беременным. При длительном применении они задерживают натрий и воду в организме, вызывают седативный эффект, предшествующий депрессивному состоянию. Их используют только в экстренных случаях для быстрого снижения АД по 1 мл 0,25% раствора в/в или в/м. Октадин, изобарин, исмелин обладают очень сильным гипотензивным эффектом, но могут вызывать ортостатическую гипотензию и коллапс, поэтому применяют только в стационаре по особым показаниям.
В. Гипотензивные средства, применение которых во время беременности противопоказано:

  • Антагонисты рецепторов ангиотензина , обладающие тератогенным эффектом;

  • Диазоксид (гиперстат), при длительном применении вызывает гипоксию, гипергликемию, гипербилирубинемию и тромбоцитопению у плода;

  • ^ Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые ассоциируются с высоким риском задержки роста и антенатальной гибели плода, развития костных дисплазий, маловодия, неонатальной почечной недостаточности.
Подбор гипотензивных средств начинают с одного препарата, постепенно увеличивая дозу до достижения эффекта. При необходимости применяют комбинацию лекарственных средств. Предпочтительные комбинации:

  • Нифедипин 10 мг 3 р/сут + атенолол 12,5-50 мг 1-2 р/сут

  • Норваск 5 мг 1-2 р/сут + атенолол 12,5-50 мг 1-2 р/сут

  • Метилдопа 0,25 г 2-4 р/сут + гипотиазид 25-100 мг 1 р/сут

  • Клофелин 0,075 мг 3 р/сут + нифедипин 10 мг 3 р/сут
Диуретики. Мнения по поводу применения диуретиков у беременных противоречивы. При уменьшении объема внутрисосудистой жидкости, имеющемся при гестозе, назначение мочегонных средств приводит к дополнительной дегидратации и ухудшению маточно-плацентарного кровообращения. Кроме того, длительный прием диуретиков в I триместре может препятствовать физиологическому увеличению объема циркулирующей крови в организме беременной. В то же время, прием диуретиков у беременных с эссенциальной гипертензией считается оправданным, и особенно эффективны они при лечении гипертонического криза. Применяют салуретические мочегонные короткими курсами (1-2 дня): гипотиазид 25-100 мг 1 раз в стуки, клопамид (бринальдикс) 20-60 мг в сутки, фуросемид (лазикс) 1-2 мл внутривенно. Рекомендуется назначать их в комбинации с гипотензивными средствами, задерживающими натрий и воду в организме (метилдопа, препараты раувольфии).

Лечение гипертонического криза во время беременности и родов.


  • Обзидан (анаприлин) 1 мл 0,5% раствора в/в

  • Клофелин (гемитон) 0,5-1,5 мл 0,01% раствора в/в, п/к

  • Нифедипин 10 мг сублингвально, через 10 и 20 минут повторить; затем 10-20 мг перорально каждые 3-4 часа

  • Эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в

  • Нитроглицерин 1-2 таблетки сублингвально

  • Гидралазин (апрессин) 5 мг в/в, повторить через 10 минут; затем 10 мг в/в каждые 20 минут до стабилизации АД

  • Лабеталол 5-20 мг в/в, повторять каждые 10-20 минут, удваивая дозу до 300 мг

  • Рауседил 1 мл 0,25% раствора в/м, в/в + лазикс 2 мл в/в

  • Нитропруссид натрия – контролируемая инфузия 0,5 мкг/кг/мин

  • Ганглиоблокаторы: гигроний 200-250 мг в/в; гексоний 0,5 мл 2,5% раствора в/в; пентамин 1-2 мл 5% раствора в/м
Лечение осложнений беременности, обусловленных артериальной гипертензией.

Развитие осложнений беременности на фоне артериальной гипертензии является показанием для госпитализации в акушерский стационар. В стационаре проводится полное клинико-лабораторное обследование для оценки степени тяжести состояния матери и плода и решении вопроса о дальнейшей тактике ведения беременности.

При хронической гипоксии и/или задержке роста плода назначается комплексная терапия плацентарной недостаточности с применением средств, улучшающих микроциркуляцию в плаценте, антигипоксантов, антиоксидантов, мембранстабилизаторов, иммуноглобулинотерапия. Угроза прерывания беременности требует назначения соответствующего этиопатогенетического лечения. Присоединение гестоза у беременной с гипертонической болезнью значительно ухудшает прогноз не только для здоровья матери, но и плода. Поэтому, проводя терапию гестоза, необходима динамическая оценка состояния плода с использованием допплерометрического исследования кровообращения в плаценте и кардиотокографического исследования плода для своевременного решения вопроса при необходимости о досрочном родоразрешении.

^ II. Артериальная гипертензия, обусловленная беременностью.

По международной классификации ВОЗ к артериальным гипертензиям, обусловленным беременностью, относятся: гестационная гипертензия, преэклампсия и эклампсия. Гипертензия называется гестационной или транзиторной, когда повышение АД до 140/90 мм рт. ст. и выше впервые регистрируется во время беременности и возвращается к исходным показателям в течение 12 нед после родов. У женщин с пониженным давлением гипертензией считается повышение систолического давления на 30 мм рт. ст. и диастолического - на 15 мм рт. ст. относительно исходного.

В клинической практике следует разделять гипертензии, впервые диагностируемые до и после 20 нед беременности, так как этиология, патогенез и тактика ведения этих состояний различны. Артериальная гипертензия, впервые зарегистрированная до 20 нед беременности, в большинстве случаев обусловлена не диагностируемой до беременности гипертонической болезнью, вегето-сосудистой дистонией или является симптомом какого-либо заболевания. Поэтому данный вид гипертензий целесообразно относить к хронической артериальной гипертензии, на фоне которой протекает беременность. Тактика ведения таких беременных была изложена выше.

Гипертензия после 20 нед, как правило, возникает как осложнение беременности и обозначается термином гестоз . Российской ассоциацией акушеров-гинекологов в 2005 г. разработана классификация степеней тяжести гестоза в зависимости от величины АД, выраженности протеинурии и отеков. В отличие от международной классификации артериальных гипертензий, обусловленных беременностью, в ней учитывается наличие у беременной изолированных отеков без повышенного АД.

Классификация гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов.


  1. отеки или водянка беременных

  2. нефропатия легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени

  3. преэклампсия

  4. эклампсия
Существует также понятие «сочетанный гестоз», применяемое для обозначения развившегося гестоза на фоне хронической артериальной гипертензии. По международной классификации это состояние относится к третьему виду гипертензий, возникающих у беременной, который называется: хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией .

Гестоз клинически может проявляться в виде гипертензии, отеков и протеинурии. Сочетание всех трех симптомов, встречающееся в 50-60% случаев заболевания, носит название триады Цангемейстера.

На первой (начальной) стадии развития, называемой отеки или водянка беременных, гестоз характеризуется наличием отеков при отсутствии протеинурии и повышенного АД (табл.2). В международном сообществе изолированные отеки у беременных не рассматриваются как патологическое состояние, потому что встречаются они у более половины здоровых женщин с нормальным течением беременности. Кроме того, отсутствие и самого термина гестоз создает определенные разногласия среди отечественных и зарубежных специалистов.

Следующие три стадии гестоза, именуемые как нефропатия легкой, средней и тяжелой степени, подразумевают различные сочетания отеков, протеинурии и артериальной гипертензии между собой, учитывая степень выраженности каждого. Используется балльная оценка степени тяжести симптомов нефропатии с помощью таблиц Виттлингера и Гоека в модификации Г.М. Савельевой (автор).

Кратковременный промежуток перед развитием судорог называется преэклампсией. В этот период на фоне нефропатии различной степени тяжести появляются неврологические и зрительные нарушения (головная боль, «пелена» или «мушки» перед глазами), боли в эпигастральной области. На последней стадии гестоза развивается эклампсия с судорожным синдромом и комой.

Более целесообразно для определения степени тяжести артериальной гипертензии с протеинурией и/или отеками, а также при разработке акушерской тактики при беременности, осложнившейся артериальной гипертензией, обращаться к международной практике. По классификации ВОЗ появление даже незначительной протеинурии у беременной с высокими цифрами АД уже расценивается как преэклампсия.

Преэклампсия – это синдром мультисистемной дисфункции, возникающий при беременности, в основе которого лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки на фоне генерализованного эндотелиоза, возникшего в результате иммунологической несовместимости организмов матери и плода. Минимальными критериями для диагностики преэклампсии является гипертензия, развившаяся после 20-й нед беременности, в сочетании с протеинурией. При артериальной гипертензии, не превышающей 160/110 мм рт ст. и протеинурии не более 3 г в суточном объеме или не более 3 г/л в одной порции мочи имеет место преэклампсия легкой степени .

Преэклампсия становится тяжелой при появлении хотя бы одного из следующих признаков:


  • АД выше 160/110 мм рт. ст.

  • протеинурия более 3 г в суточном объеме или 3 г/л в одной порции мочи

  • олигоурия

  • увеличение сывороточной концентрации креатинина

  • увеличение сывороточной концентрации АЛТ, АСТ

  • тромбоцитопения менее 100∙10 9 /л

  • головная боль, зрительные нарушения (мелькание «мушек» перед глазами, потемнение в глазах, ухудшение зрения)

  • боли в эпигастрии и/или правом подреберье

  • отек легких

  • гипоксия и/или задержка роста плода
Табл.2. Соответствие классификации гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов и международной классификации артериальной гипертензии, обусловленной беременностью.

^ Классификация гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов

Международная классификация артериальной гипертензии, обусловленной беременностью

  1. Водянка беременных
-

  1. Нефропатия легкой степени
Гестационная гипертензия

Преэклампсия легкой степени

Преэклампсия тяжелой степени

  1. Нефропатия средней степени

  1. Нефропатия тяжелой степени

  1. Преэклампсия

  1. Эклампсия
Эклампсия

Факторы риска развития преэклампсии.

Существует множество теорий возникновения преэклампсии, наиболее значимые из которых: гемодинамическая, теория нарушения перекисного окисления липидов, генетическая, иммунологическая и теория «дефекта плацентации». Были выделены различные маркеры для прогнозирования развития данного осложнения беременности, хотя ни один из них не обладает высокой информативностью.

Факторы риска развития преэклампсии/эклампсии:


  • Возраст старше 40 лет

  • Семейный анамнез преэклампсии

  • Преэклампсия в анамнезе

  • Ожирение

  • Гипертоническая болезнь

  • Сердечно-сосудистые заболевания

  • Заболевания почек

  • Сахарный диабет

  • Резус-конфликт

  • Антифосфолипидный синдром, наследственные дефекты гемостаза

  • Низкий социальный статус
Патогенез преэклампсии.

Несмотря на отсутствие знаний о единой первопричине развития преэклампсии (гестоза), известно, что в основе ее патогенеза лежит генерализованное поражение эндотелия сосудов в результате иммунного конфликта матери и плода.

Первоначально патологические изменения происходят в сосудах плаценты на самых ранних этапах беременности. В результате неполноценной инвазии плодного яйца в эндо- и миометрий не происходит адекватного замещения эндотелиальных и мышечных клеток в стенке спиральных артерий клетками трофобласта. Трофобласт, как известно, является своеобразным барьером между двумя чужеродными друг другу системами кровообращения – матери и плода. При недостаточности такого барьера происходит избыточное поступление клеток плодового происхождения в кровоток матери, что является пусковым механизмом целого каскада следующих друг за другом патологических иммунных реакций, приводящих к образованию различного рода антител и циркулирующих иммунных комплексов. Оседая на эндотелии сосудов плаценты, они нарушают ее газообменную, барьерную и транспортную функции. По мере прогрессирования беременности и увеличения проницаемости плаценты происходит накопление циркулирующих иммунных комплексов, которые, распространяясь в кровеносной системе матери, повреждают эндотелиальные выстилки всех сосудов организма с развитием генерализованного эндотелиоза.

Иммунные антитела и циркулирующие иммунные комплексы оказывают как прямое повреждающее воздействие на сосудистую стенку, так и стимулируют высвобождение различных медиаторов воспаления. Происходит увеличение концентрации фибрина, фибронектина, эндотелина, вазоактивных простагландинов, тромбоксана, ацетилхолина, катехоламинов, активация перекисного окисления липидов, при этом синтез веществ, препятствующих вазоспазму и агрегации тромбоцитов (простациклина, брадикинина, эндотелиального релаксирующего фактора), резко снижается. В результате развивается системная воспалительная реакция, активация внутрисосудистого свертывания крови, увеличение проницаемости эндотелия и генерализованный вазоспазм, которые лежат в основе классических симптомов преэклампсии – артериальной гипертензии, протеинурии и отеков. При значительной выраженности волемических, реологических, воспалительных и иммунных нарушений у беременной присоединяется мультисистемная дисфункция.

Осложнения, обусловленные артериальной гипертензией, развившейся на фоне беременности.

Характер и тяжесть осложнений беременности зависят от величины артериальной гипертензии и показателя протеинурии. При изолированной гипертензии (гестационная гипертензия) степень риска развития осложнений во время беременности и родов такая же, как при беременности, протекающей на фоне гипертонической болезни (см. соответствующий раздел). Значительно ухудшается прогноз для матери и плода при сочетании артериальной гипертензии с протеинурией - преэклампсии.

Относительно отеков у беременной существуют различные мнения. В отечественной классификации гестоза развитие отеков во второй половине беременности считается начальным признаком заболевания, даже известны случаи эклампсии у таких беременных (Пырегов). В зарубежной литературе изолированные отеки у беременной без повышения АД и протеинурии рассматриваются как вариант нормы и практически не связывают с какими-либо серьезными осложнениями,

Наиболее опасные осложнения преэклампсии, сопровождающиеся высокой летальностью :


  • Аспирационный синдром

  • HELLP-синдром

  • Субкапсулярные гематомы и разрывы печени

  • Эклампсия

  • Острая почечная недостаточность

  • Гипертоническая энцефалопатия и кровоизлияния в головной мозг

  • ДВС-синдром и геморрагический шок

  • Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

  • Отек легких
Одним из наиболее частых осложнений преэклампсии, обуславливающих необходимость досрочного завершения беременности, является ухудшение состояния плода, которое происходит в результате резкого снижения кровообращения в плаценте. Нарушение кровоснабжения плода при преэклампсии, даже на фоне проводимой интенсивной терапии, может происходить быстро в течение 1-2 недель. При этом изменения кровотока сначала регистрируются в маточной зоне плаценты, затем они распространяются на ее плодовую часть и пуповину. Появление «нулевого» и/или «отрицательного» кровотока в сосудах пуповины по данным допплерометрического исследования свидетельствует о выраженном страдании плода и является показанием к экстренному родоразрешению.

Эклампсия

Эклампсия - это редкое, но крайне опасное осложнение преэклампсии, которое характеризуется появлением судорог. Показатель частоты эклампсии значительно варьирует в развитых и развивающихся странах: от 1 случая на 30 тысяч родов до 1 случая на 150 родов, соответственно. Уровень материнской смертности при этом - 1% в развитых странах и достигает 18% - в развивающихся, перинатальная смертность – 10 и 30%, соответственно.

Экламптический припадок может иметь место во время беременности, родов или в течение 7 дней после родо. В половине случаев эклампсия развивается до родов и в половине – во время и после родов. Наиболее опасна эклампсия до родов, при этом максимальная частота осложнений регистрируется при развитии эклампсических судорог до 32-й нед беременности.

Дифференциальную диагностику эклампсии у беременной следует проводить с судорожными припадками другой этиологии: при эпилепсии, центральном венозном тромбозе, цереброваскулярных и инфекционных заболеваниях, а также опухолях головного мозга, в результате черепно-мозговой травмы, гипогликемии, медикаментозном отравлении.

Патогенез и симптомы-предвестники эклампсии.

Большинство случаев эклампсии регистрируется при тяжелом течении преэклампсии на фоне резкого повышения АД. Вследствие выраженной вазоконстрикции в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистого эндотелия жидкость из микроциркуляторного русла переходит в интерстициальное пространство, что приводит к отеку и гипоксии тканей организма. При нарушении проницаемости и дисфункции сосудов гематоэнцефалического барьера возникает судорожный приступ.

В настоящее время опровергнута теория об отеке мозга, как ведущем патогенетическом признаке эклампсии. Отек мозга при аутопсии выявляется только у 18% умерших от эклампсии женщин, более характерными изменениями для такого грозного осложнения являются субарахноидальные и мозговые кровоизлияния (Sheehan H.L. и Lynch J.B., 1973; Qureshi A.I. et al., 1996; Cunningham F.G. et al., 2000).

В классических случаях эклампсия развивается у женщин с тяжелой преэклампсией: высокими цифрами АД, выраженной протеинурией и отеками. Однако, результаты ретроспективных анализов симптомов-предвестников эклампсии, проведенных в 1998 г. Weitzner R.M. с соавт., и в 2000 г. Catz V.I. с соавт., показали, что экламптический припадок не всегда связан с прогрессированием преэклампсии. Было обнаружено, что в каждом пятом случае эклампсия развивается на фоне «полного здоровья» женщины или незначительных изолированных отеков. Повышение АД и/или протеинурия перед приступом регистрировались только в 80% случаев; отеки имели место в 35-60%. Как оказалось, только головная боль является единственным постоянным признаком-предвестником и всегда предшествует развитию судорожного припадка.

Все вышеизложенное показывает, что эклампсия развивается не столько вследствие артериальной гипертензии с отеком головного мозга. На первом плане выступает патология мозговых сосудов: нарушение их ауторегуляции с дисфункцией и резким увеличением проницаемости эндотелия, приводящем к развитию субарахноидальных и мозговых кровоизлияний.

Лечение артериальной гипертензии, обусловленной беременностью.

Тактика ведения беременности и родов при гестационной гипертензии без протеинурии и отеков такая же, как при хронической артериальной гипертензии и изложена в соответствующем разделе. Появление протеинурии у беременных с повышенным АД должно расцениваться как тяжелое осложнение беременности, обозначаемое в международном медицинском сообществе как преэклампсия, и требующее немедленной госпитализации в акушерский стационар.

Основные принципы лечения преэклампсии:


  • Лечебно-охранительный режим

  • Гипотензивная терапия

  • Противосудорожная магнезиальная терапия

  • Коррекция реологических и волемических нарушений

  • Устранение гипоксии и метаболических изменений

  • Профилактика и лечение гипоксии и задержки роста плода
Гипотензивная терапия.

Несмотря на большое количество антигипертензивных средств, терапия артериальной гипертензии, обусловленной беременностью, далеко не всегда является успешной. Как сказал один из ведущих клиницистов нашей страны М.М. Шехтман: «Лечение артериальной гипертензии, возникшей во время беременности, обычно разочаровывающее». Антигипертензивная терапия у беременных не предупреждает развитие тяжелой преэклампсии и эклампсии, хотя ее назначение снижает риск развития острой гипертонической энцефалопатии, кровоизлияний в мозг, отслойки плаценты, недоношенности и мертворождения.

Целью гипотензивной терапии при преэклампсии является поддержание АД на уровне, не превышающем 140-150/90-100 мм рт. ст., для профилактики развития тяжелой преэклампсии и эклампсии. В тоже время быстрое снижение АД ниже 120/80 мм рт. ст. может привести к резкому ухудшению почечного кровотока с острой почечной недостаточностью, а также нарушению кровообращения в плаценте и ухудшению состояния плода.

Для лечения преэклампсии легкой степени используются различные комбинации антигипертензивных таблетированных препаратов. При невысокой стоимости и отсутствии инвазивности они обладают большей эффективностью, чем сочетание инфузионных сред с инъекционными гипотензивными средствами (папаверин, дибазол, эуфиллин). Препаратами выбора при этом являются: метилдопа, клофелин, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин, израдипин) и β-адреноблокаторы (атенолол) (см. раздел «Лечение хронической артериальной гипертензии»).

Антигипертензивная терапия преэклампсии должна быть индивидуально ориентированной. На начальном этапе проводится монотерапия периферическим вазодилататором нифедипином , не оказывающим влияние на работу сердца и центральную систему регуляции сосудистым сопротивлением. При недостаточном гипотензивном эффекте нифедипин комбинируют с другими препаратами, подбор которых производят в соответствии с выявленным типом гемодинамики у беременной. (Шифман Е.М., 2002).

При гиперкинетическом типе кровообращения, при котором АД повышено в основном за счет увеличенного сердечного выброса, а показатель общего периферического сопротивления сосудов меняется меньше, наиболее эффективны уменьшающие сердечный выброс β-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин, лабеталол ). При эукинетическом типе показаны лекарственные средства, снижающие общее периферическое сопротивление сосудов и не влияющие, или умеренно увеличивающие сердечный выброс. К первой группе относится метилдопа , ко второй – нитроглицерин и гидралазин . Самое тяжелое течение преэклампсии (гестоза) отмечается при гипокинетическом типе кровообращения. Артериальная гипертензия у таких беременных протекает на фоне низкого сердечного выброса, выраженной тахикардии и очень высоких показателях периферического сосудистого сопротивления. У данных больных назначение клофелина способствует снижению частоты сердечных сокращений, периферического сосудистого сопротивления и увеличению сердечного выброса.

Мочегонные препараты у беременных с преэклампсией не применяются в связи с их способностью усиливать гиповолемию, за исключением случаев отека легкого или мозга.

Схемы гипотензивной терапии преэклампсии легкой степени :

Схема 1:


  • Нифедипин 10 мг 3 р/сут. или Норваск 5 мг 1-2 р/сут.

  • Метилдопа 500 мг 2-3 р/сут.
Схема 2:

  • Нифедипин 10 мг 3 р/сут.

  • Атенолол 12,5-50 мг 1-2 р/сут.
Схема 3:

  • Нифедипин 10 мг 3 р/сут.

  • Клофелин 0,075 мг 1-3 р/сут. сублингвально
Лекарственная терапия гипертонического криза при тяжелой преэклампсии и эклампсии :

  • Гидралазин (апрессин) 5 мг внутривенно, затем 10 мг каждые 20 минут до стабилизации АД

  • Лабеталол 5-15 мг внутривенно, повторять, удваивая дозу, каждые 20 минут до достижения общего количества 300 мг

  • ^ Нитропруссид натрия , проводится контролируемая инфузия 0,5 мкг/кг/мин, но не более 800 мкг/мин
Если больная в сознании, также эффективен сублингвальный прием нифедипина 10 мг. Повторно нифедипин принимается через 10 минут и далее каждые 20 минут до стабилизации АД, затем по 10-20 мг он назначается перорально каждые 4-6 часов. Нитроглицерин также обладает быстрым гипотензивным эффектом, но, в ряде случаев приводит к серьезной артериальной гипотензии.

^ Инфузионная терапия:

Общее количество вводимой жидкости не должно превышать 75-100 мл/час. У больных преэклампсией/эклампсией вследствие выраженного вазоспазма уменьшен объем жидкости, циркулирующей в сосудах, и повышена чувствительность к жидкостным перегрузкам, что может привести к отеку легкого и/или мозга.

Препаратами выбора для инфузионной терапии являются 6-10% растворы гидроксиэтилированного крахмала (рефортан, волювен), назначаемые по 500 мл внутривенно капельно медленно в течение 3-4 часов. Они не проникают через плацентарный барьер, улучшают реологические свойства крови, длительное время остаются микроциркуляторном русле, притягивая жидкость из интерстициального пространства внутрь сосудов, а также способны «закрывать поры» в поврежденном эндотелии капилляров.

Для быстрого восполнения объема циркулирующей крови проводится переливание изотонического раствора натрия хлорида . В то же время, при длительном использовании раствор покидает сосудистое русло, что может сопровождаться увеличением периферических и интерстициальных отеков.

Другие инфузионные среды не рекомендуется применять при преэклампсии/эклампсии в силу особенностей их действия. Так, растворы декстранов (реополиглюкин, полиглюкин ) усиливают коагулопатию, имеющуюся при гестозе; инфузия растворов глюкозы увеличивает клеточную гипергидратацию. Растворы желатина (гемодез, желатиноль ) и свежезамороженная плазма тоже не рекомендованы беременным с отеками и/или гипертензией, так как усиливают системную воспалительную реакцию и повреждение эндотелия. Кроме того, применение этих препаратов, а также растворов альбумина у таких беременных приводит к нарастанию гиповолемии и периферических отеков, потому что при поврежденном эндотелии внутрисосудистая жидкость с их помощью перемещается в интерстициальную ткань.

^ Противосудорожная магнезиальная терапия.

Сульфат магния применяется при лечении преэклампсии и тяжелых форм хронической артериальной гипертензии с целью предотвращения развития судорог, а в случае развития эклампсии он становится препаратом первой линии.

Внутривенное введение этого лекарственного средства имеет также умеренный гипотензивный эффект, основанный на быстром и длительном снижении общего периферического сосудистого сопротивления. Но для снижения АД данный препарат не используется из-за не долгосрочности гипотензивного эффекта.

Лечение экламптических судорог или их профилактика у женщин с тяжелой преэклампсией начинается с внутривенного капельного введения 4-5 г сульфата магния (15-20 мл 25% раствора в 100 мл физиологического раствора хлорида натрия). Начальная доза вводится в течение 15 минут, в последующие 3-4 часа инфузия осуществляется со скоростью 1-2 г в час. При преэклампсии легкой степени с профилактической целью магнезия вводится со скоростью 1 г в час.

Лечебный эффект сульфата магния связан с улучшением мозгового, коронарного, почечного и маточного кровотока в результате быстрого и длительного снижения общего периферического сопротивления сосудов в сочетании с постоянным умеренным ростом сердечного выброса. Кроме того, за счет угнетения нейромышечной проводимости магнезия подавляет раздражение и возбудимость центральной нервной системы. Но, при передозировке лекарственного средства может возникать чрезмерное угнетение нейромышечной проводимости, проявляющееся брадикардией, олигоурией, подавлением дыхания (вплоть до его остановки) и потерей сознания. Поэтому при инфузии магния сульфата необходимо осуществлять динамический контроль пульса, частоты дыхания, диуреза, коленного рефлекса и состояния сознания. Передозировка препарата может быть купирована внутривенным медленным введением 1 г глюконата кальция (10 мл 10% раствора).

^ Коррекция реологических, волемических, метаболических и гипоксических нарушений.

В основе патогенеза преэклампсии лежит повреждение эндотелия сосудов. Эндотелиальная дисфункция характеризуется нарушением метаболизма арахидоновой кислоты с активацией фосфолипазы А2 и синтеза вазоактивных простагландинов, дисбалансом в системе простациклин-тромбоксан с увеличением последнего, агрегацией и нарушением функции тромбоцитов (увеличение активности, уменьшение продолжительности жизни), активацией перекисного окисления липидов и накоплением свободных радикалов. Поэтому важное место в терапии преэклампсии принадлежит применению антиагрегантов, антикоагулянтов, антиоксидантов и мембраностабилизаторов.

Назначаются малые дозы аспирина (60 мг/сут), действие которого основано на торможении агрегации тромбоцитов, подавлении синтеза тромбоксана, вазоактивных простагландинов и чувствительности эндотелия к действию ангиотензина II. При появлении в крови большого количества продуктов деструкции фибрина (растворимых комплексов мономеров фибрина, D-димеров), снижении уровня антитромбина III проводится терапия антикоагулянтами , преимущественно непрямыми. В ряде случаев добавляются низкие дозы глюкокортикоидов , которые тормозят активность фосфолипаз в клеточной стенке и снижают синтез простагландинов и факторов активации фибринолиза.

Применение комплексов полиненасыщенных жирных кислот (омега-3, 6, 9 ), аскорбиновой кислоты, бета-каротина, эссенциале, актовегина приводит к снижению активности перекисного окисления липидов, восстановлению окислительно-восстановительного баланса в организме, уменьшению тяжести повреждения эндотелия и связанных с ним гипоксических, реологических и волемических нарушений.

Кроме того, при лечении преэклампсии считается обоснованным проведение внутривенной иммуноглобулинотерапии из расчета 25 мг/кг веса беременной.

В тяжелых случаях для удаления из кровеносной системы продуктов перекисного окисления липидов и циркулирующих иммунных комплексов применяется плазмаферез .

^ Акушерская тактика при преэклампсии/эклампсии.

Акушерская тактика при преэклампсии зависит от ее степени тяжести, наличия осложнений, эффективности проводимой терапии и выраженности страдания плода.

Лечение преэклампсии легкой степени считается эффективным, когда на его фоне АД не превышает 160/110 мм рт. ст., протеинурия составляет менее 3 г в сутки, имеется адекватный диурез, нормальный сывороточный уровень печеночных ферментов и тромбоцитов, а также отсутствуют неврологические, зрительные нарушения и боли в эпигастральной области. Дальнейшая тактика ведения беременности обусловлена эффективностью профилактики или лечения плацентарной недостаточности. При удовлетворительном состоянии плода возможно пролонгирование беременности и родоразрешение через естественные родовые пути. В случаях прогрессирующего ухудшения кровоснабжения плаценты с появлением «отрицательного» или «нулевого» кровотока в сосудах пуповины показано экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения.

Акушерская тактика при развитии тяжелой преэклампсии и эклампсии направлена на стабилизацию состояния беременной для подготовки к родоразрешению. Совместно с анестезиологом проводится интенсивная комплексная гипотензивная и магнезиальная инфузионная терапия с решением вопроса об адекватном анестезиологическом пособии. Если признаки тяжелой преэклампсии или судорожный припадок выявились до 34-й нед беременности, то интенсивная терапия перед родоразрешением проводится на фоне эпидуральной анестезии, что дает возможность пролонгировать беременность на 24-48 часов и провести профилактику дистресс-синдрома у плода. При развитии тяжелой преэклампсии или эклампсии после 34-й нед беременности родоразрешение производится путем кесарева сечения сразу после стабилизации состояния беременной.

Ухудшение течения преэклампсии в родах является показанием для их завершения: в I периоде родов производится экстренное кесарево сечение, во втором - родоразрешение осуществляется путем наложения акушерских щипцов под общей или регионарной анальгезией.

Родоразрешение при преэклампсии/эклампсии не является окончательным решением проблемы здоровья женщины. Бесспорно, в результате современной акушерской тактики значительно снизились показатели материнской и перинатальной смертности, но характер осложнений послеродового периода и отдаленных последствий для материнского организма существенно не изменились. Обратное течение преэклампсии/эклампсии в пуэрперии характеризуется тяжелыми гемодинамическими и метаболическими нарушениями, проявляющимися церебральной, дыхательной, сердечной, почечной, печеночной недостаточностью, эндотоксинемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса, ДВС-синдромом. Поэтому все родильницы, перенесшие преэклампсию/эклампсию, нуждаются в проведении комплексной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на нормализацию показателей гомеостаза организма.

У большинства женщин развиваются отдаленные последствия перенесенного тяжелого гестоза. Значительно увеличивается риск развития артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, инсульта, хронических заболеваний почек, формируются изменения в психоэмоциональном и неврологическом статусе. Кроме того, вероятность развития эклампсии у таких женщин при повторной беременности составляет 20%, а преэклампсии – доходит до 60%.

Таким образом, любая артериальная гипертензия у беременных, как хроническая, так и обусловленная беременностью, должна рассматриваться как серьезная акушерская проблема, сопряженная с высоким риском развития осложнений у матери и плода. Ведение таких беременных должно осуществляться совместно врачами нескольких специальностей - акушерами, терапевтами и анестезиологами, обладающими высокой квалификацией и знаниями основных методов интенсивной терапии и профилактики гипертензивных состояний у беременных.

^ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


  1. Акушерство: национальное руководство / под ред. Е.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – с. 524-535, 443-463.

  2. С.В. Апресян. Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях. – М.: РУДН, 2008. – 300 с.

  3. А.В. Куликов. Эклампсия: современные принципы интенсивного лечения// StatusPraesens. - №11, 2009. – с. 77-85.

  4. В.Е. Радзинский, Т.В. Галина. Проблемы гестоза и подходы к их решению// Казанский медицинский журнал. – 2007. – T.LXXXYIII, №2. – С.114-117.

  5. Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие/ Под ред. В.Е. Радзинского. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. – С. 239-255, 505-509.

  6. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. – С.200-214, 277-282.

  7. М.М. Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М., «Триада», 1999. – 816 с.

  8. Е.М. Шифман. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. – Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2003. – 432 с.

  9. Е.М. Шифман, А.Д. Тиканадзе, В.Я. Вартанов. ИНфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. - Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2001. – 304 с.

  10. G.G. Briggs, R.K. Freeman, S.J. Yaffe. Drugs in pregnancy and lactation. Seventh edition. – Lippincott Williams&Wilkins, USA, 2005. – 1858 p.

  11. Enkin M.W., Keirse M.J.N.C., Neilson J. et al. A guide to effective care in pregnancy and childbirth. Third edition – Oxford University Press, Oxford, 2000. – 480 p.

  12. Pre-eclampsia. Current perspectives on management / Edited by P.N.Baker, J.C.P. Kingdom. – The Parthenon Publishing Group, UK, 2005. – 280 p.

  13. 56. Пырегов А.В. Тяжелый Гестоз: что можно и должно? // Новости анестезиологии и реаниматологии, 3, 2007, с.63-66

  14. 45. Пырегов А.В. Дифференцированное анестезиологическое обеспечение абдоминального родоразрешения беременных высокого риска // Клиническая анестезиология и реаниматология, Т.3, 5, 2006, с. 56-58.

  15. 46. Пырегов А.В., Гурьянов В.А., Кречетова Л.В., Тетруашвили Н.К. Профилактика активации синдрома системной воспалительной реакции при абдоминальном родоразрешении беременных с гестозом // Проблемы репродукции, 6, 2006, с. 53-56.

  16. Пырегов А.В., Лидин А.В., Мухамеджанова Ю.Р., Серов В.Н. Интенсивная терапия при тяжелой преэклампсии // Вестник анестезиологии и реаниматологии, 2009, Том 6, 3, с.37-43.


Публикации по теме